Technology and Research Information System
2
2
2019
9
1
: Evaluation of General Dentists Knowledge about Oral Cancer in Ilam-Iran in 2015
0
0
FA
Khadijeh
Abdal mahmoodabadi
Department of Oral and Maxillofacial Pathology, School of Dentistry, Ilam University of Medical sciences, Ilam, Iran
dr.faribaabdal@yahoo.com
Y
0000-0002-9391-6354
Oral cancer is the sixth most common malignant neoplasm and one of the top ten
causes of death worldwide. Dentists’ lack of knowledge about the signs and symptoms of oral
cancer is an important for diagnosing the oral cancer accurately and at early stages. In this study,
we examined the level of dentists’ awareness toward oral cancer in Ilam, Iran.
Materials and methods: A total of 98 dentists (65 males and 33 females) with average age of
35.57±7.9 years were invited to take part in the study and respond to suitably designed
questionnaires. Data were collected and a possible relationship between age and knowledge score
was further analyzed.
Results: The maximum awareness score that respondents could attain was 13. The mean score
was 8.14 ± 1.8, which was higher than the national average level. The average scores for men and
women were 7.58 ± 2.1 and 8.46 ± 1.5, respectively. But, this difference was not statistically
significant (P = 0.1).There was no statistically significant relationship between age and knowledge
score (P = 0.3, r = -0.11).In addition, knowledge score in different age groups were compared, and
there was no significant difference (P = 0.5).
Conclusion: Results of this study indicated that dentists’ awareness about oral cancer is higher
than average in Ilam; however, the need for educational programs for increasing the level of
knowledge about oral cancer is recommended.
Oral cancer, Knowledge, Dentist
http://newresearch.medilam.ac.ir/article-1-560-en.html
http://newresearch.medilam.ac.ir/article-1-560-en.docx
Technology and Research Information System
2
2
2019
9
1
: Evaluation frequency of Basal Cell Carcinoma microscopy and Clinicalvariants in during a period of 10 years
0
0
FA
Khadijeh
Abdal mahmoodabadi
Department of Oral and Maxillofacial Pathology, School of Dentistry, Ilam University of Medical sciences, Ilam, Iran
dr.faribaabdal@yahoo.com
Y
0000-0002-9391-6354
Basal Cell Carcinoma (BCC) is the most common skin neoplasm
and the most common type of cancer. Since the incidence of injury is taken
into consideration in the pathologic diagnosis, the study of clinical and microscopic
views of BCC is of particular importance. The present study aimed at determining
the frequency of clinical and microscopic views of BCC in a 10-year period in Ilam
province.
Materials and methods: This study is descriptive. The study population consisted
of all the subjects with BCC in the head and neck area referring to the pathology department
of Imam Khomeini hospital in Ilam province in a 10-year period. The data
were entered into SPSS 19 software and were analyzed using descriptive statistical
methods and Chi-Square test.
Results: In the present study, 205 patients were diagnosed with BCC. The maximum
and minimum frequency rates of the lesion were detected in the frontal area (9.23%)
and neck (8.7%), respectively. The maximum frequency was related to the nodular
type (57.1%), while the pigmented variant showed the lowest rate (8.3%). Among the
evaluated microscopic variants, maximum views were related to the solid-cystic type
(57.1%), while minimum views were related to the pigmented variant (37.3%). There
was no significant correlation between the location of the lesion in males and females
(p=0.14) or between the location of the lesion and age (p=0.16).
Conclusion: The results of this study showed that the nodular type was the most common
clinical variant of BCC, while the least common type was the pigmented variant.
The most common histological type was the solid-cystic type, while the pigmented
variant was the least common type.
*Corresponding author:
Mostafazadeh S
Tel: 0098 9143147428
Email: mostafazadeh_samira@yahoo.com
Please cite this paper as: Abdal Kh, Salehinejad J, Mostafazadeh S. Evaluating
the frequency of clinical and microscopic views of Basal Cell Carcinoma in a
10-year period. J Res Dentomaxillofac Sci 2016;1(4):39-44
Downloaded from
Keywords: Skin neoplasms, Basal Cell Carcinoma, Cancer
http://newresearch.medilam.ac.ir/article-1-559-en.html
http://newresearch.medilam.ac.ir/article-1-559-en.docx
Technology and Research Information System
2
2
2019
9
1
Prevalence of head and neck tumors during a 10-year period in Ilam
0
0
FA
Khadijeh
Abdal mahmoodabadi
Department of Oral and Maxillofacial Pathology, School of Dentistry, Ilam University of Medical sciences, Ilam, Iran
dr.faribaabdal@yahoo.com
Y
0000-0002-9391-6354
The term "head and neck cancer" refers to a variety of tumors that appear in the throat, larynx, nose, sinuses, and mouth. Cancer that occurs in the mouth can also be considered a type of head and neck cancer. Approximately 52,000 people are diagnosed with head and neck cancer each year. Men are twice as likely as women to get this cancer. About 11,000 people die from the disease each year. Unfortunately, the number of people with this type of cancer has increased in the last 20 years. There are several types of head and neck cancer that are grouped according to the part of the body where the cancer begins. Because the causes of this cancer as well as its diagnosis and treatment can vary depending on the type, the complete information of each type of cancer is presented separately. Malignant tumors of the head and neck may be of epithelial or mesenchymal origin. Types of malignant tumors of the skin and salivary glands in the epithelial group and malignant tumors of muscle, fat, bone, and vascular origin are divided into mesenchymal tumors. Like many types. Cancer, the risk of head and neck cancer may also increase with some behaviors as well as environmental factors, such as smoking, alcohol consumption, malnutrition and vitamin deficiencies, human papillomavirus (HPV) infection, radiation therapy exposure. Especially in the head or neck area. Tvmvrhaybdkhym head and neck Bhdlyldfvrmytyhayaskltalvnqszvhayykhayjadmyknndmannd anesthesia, Ashkaldrblvhmchnynkhtrmtastazvmrg (especially "Drmvardbdkhym) Azahmytkhasybrkhvrdarhstndvnyazmndshnakhtapydmyvlvzhy, Tshkhysbhmvqvdrmansrymybashnd.danshmadrmvrdshyvanvamkhtlftvmvrhavkhsvsyatbalynyanhahmanndsnvjnsvmhlvqvbrayklynysynhadrayjadyktshkhys Bsyarbaarzshast appropriate.
http://newresearch.medilam.ac.ir/article-1-558-en.html
http://newresearch.medilam.ac.ir/article-1-558-en.docx
Technology and Research Information System
2
2
2019
9
1
Prevalence of osteoporosis in postmenopausal women in Iran: A systematic review and meta-analysis
0
0
FA
Farhad
Hemmati
Department of Community Medicine, School of Medicine, Ilam University of Medical sciences, Ilam, Iran
hemmati_far@yahoo.com
N
0000-0003-1487-0704
SayedMohammad
MousaviMoghadam
s.m.collegianmedic@gmail.com
Y
Osteoporosis is a silent epidemic of the present age. Numerous studies in Iran have reported the prevalence of osteoporosis in postmenopausal women in the range of 8-77%, but there is no general estimate. The aim of this study was to evaluate the prevalence of osteoporosis in Iranian postmenopausal women by meta-analysis. Methods: In this study, search using valid Persian and English keywords in domestic and foreign databases including: IranMedex, SID, Magiran, IranDoc, Medlib, ScienceDirect, Pubmed, Scopus, Cochrane, Embase, Web of Science, Medline and Google search engine. Scholar was performed using the keywords osteoporosis, menopause and Iran in both Persian and English and without time limit until 1396. Heterogeneity of studies was assessed using the I2 index. Data were analyzed using STATA software version 11.1.
osteoporosis_ postmenopausal women
http://newresearch.medilam.ac.ir/article-1-557-en.html
http://newresearch.medilam.ac.ir/article-1-557-en.docx
Technology and Research Information System
2
2
2019
9
1
Evaluating the risk factors of congenital hypothyroidism in the newborns in Mahshhar during 2005-2011 based on prevention model
0
0
FA
Khairollah
Asadolahi
Psychosocial Injuries Research Center, Ilam University of Medical sciences, Ilam, Iran
masoud_1241@yahoo.co.uk
Y
0000-0001-7701-1558
farideh
jamshidi moghadam
jamshidif322@gmail.com
N
http://newresearch.medilam.ac.ir/article-1-549-en.html
http://newresearch.medilam.ac.ir/article-1-549-en.docx
Technology and Research Information System
2
2
2019
9
1
The effect of gluten- and casein- free diet on children with autism spectrum disorders (A systematic review and metanalysis)
0
0
FA
Maryam
Deldar
ma.deldarf@gmail.com
Y
Kourosh
Sayehmiri
Psychosocial Injuries Research Center, Ilam University of Medical sciences, Ilam, Iran
sayehmiri-k@medilam.ac.ir
N
0000-0002-9742-770X
<meta http-equiv=Content-Type content="text/html; charset=utf-8"><meta name=ProgId content=Word.Document><meta name=Generator content="Microsoft Word 15"><meta name=Originator content="Microsoft Word 15">
وزارت بهداشت درمان و آموزش پزشکی
دانشگاه علوم پزشکی و خدمات بهداشتی درمانی ایلام
معاونت تحقیقات وفناوری
عنوان طرح:
تأثیر رژیم غذایی فاقد گلوتن و کازئین در کودکان با اختلالات طیف اوتیسم
مرور سیستماتیک و متاآنالیز
مجری طرح:
مریم دلدار
استاد راهنما:
دکتر کورش سایه میری
سال1398
سپاسگزاری و قدردانی
سپاس و ستایش مر خدای را جل و جلاله که آثار قدرت او بر چهره روز روشن، تابان است و انوار حکمت او در دل شب تار، درفشان. آفریدگاری که خویشتن را به ما شناساند و درهای علم را بر ما گشود و عمری و فرصتی عطا فرمود تا بدان، بنده ضعیف خویش را در طریق علم و معرفت بیازماید.
از استاد با کمالات و شایسته؛ جناب آقای دکتر کوروش سایه میری که در کمال سعه صدر، با حسن خلق و فروتنی، از هیچ کمکی در این عرصه بر من دریغ ننمودند و زحمت راهنمایی این طرح را بر عهده گرفتند و همچنین جناب آقای دکتر پرویز کریمی که مشاور من در این طرح بودند کمال تشکر و قدردانی را دارم.
تقدیم به :
پدر و مادر عزیزم، به پاس تعبیر عظیم و انسانی شان از کلمه ایثار و از خودگذشتگی و به پاس عاطفه سرشار و گرمای امیدبخش وجودشان که در این سردترین روزگاران بهترین پشتیبان من است.
ماحصل کارم را تقدیم می کنم به
فرشتگانی زیبا، معصوم و دوست داشتنی که گویی عالمشان با ما متفاوت است، تقدیم به کودکان اوتیسم.
چکیده
سابقه و هدف: اوتیسم اختلال رشد عصبی است که در مردان بیشتر از زنان رایج است و شیوع آن به طرز چشمگیری در سال های اخیر افزایش یافته است. اتیولوژی و درمان اوتیسم هنوز مشخص نیست؛ با افزایش رشد موارد اوتیسم در ایالات متحده و دیگر نقاط، خیلی از خانواده ها به فکر درمان افتادند. حدس زده می شود که رژیم ها ممکن است تأثیر روی سلامت روحی و تندرستی در انواعی از علایم رفتاری اوتیسم داشته باشد که کیفیت زندگی در این طیف را بهبود بخشد. هدف ازاین مطالعه بررسی تاثیر رژیم فاقد گلوتن و کازئین در اختلالات طیف اوتیسم است.
روش کار: کلیه ی پایگاه های اطلاع رسانی داخلی و همچنین پایگاه های google scolor, pubmed, Cochrane, science direct,scopus با استفاده از کلیدواژه هایAutism, Gluten free, Casein free بدون محدودیت زمانی بررسی شدند. در ابتدا 224مقاله یافت شد که در عنوان و چکیده حاوی کلمات کلیدی بودند. با مرور عناوین 13مقاله ی کارآزمایی بالینی مرتبط وارد مرحله ارزیابی متن کامل مقاله شدند و در نهایت 9 مقاله مشمول معیارهای ورود تحلیل نهایی شدند. نتایج مطالعات با استفاده از مدل اثرات ثابت متا آنالیز با هم ترکیب شدند و همچنین برای بررسی ناهمگنی در میان مقالات انتخاب شده از آماره Q و شاخص I2 استفاده شد و برای تحلیل داده ها از نرم افزار Stata Ver. 14 استفاده شد.
یافته ها: با ادغام نتایج این 9 مطالعه با تعداد 235 شرکت کننده ی اوتیسمی و با استفاده از روش اثرات ثابت متا آنالیز در گروه های مداخله نشان داده شد که رژیم فاقد گلوتن و کازئین در کودکان اوتیسمی تاثیر معنی داری داشته است بطوری که در شاخصbehavior دارای اندازه اثر(0.001=P)0.27-SMD= با فاصله اطمینان (0.116- 0.424-) و در برچسب language دارای اندازه اثر(0.012=P) 0.287-SMD= با فاصله اطمینان (0.063- 0.511-) و در برچسبsociability دارای اندازه اثر(0.001=P)0.51-SMD= با فاصله اطمینان (0.22- 0.801-) می باشد. همچنین متا آنالیز بین گروه های مداخله و کنترل نشان داد که این رژیم دارای اندازه اثر(0.001=P) 0.27SMD= با فاصله اطمینان (0.429 0.112) در برچسب behavior می باشد.
نتیجه گیری: با توجه به اینکه رژیم فاقد گلوتن و کازئین در بهبود رفتارهای خاص، زبان و اجتماعی بودن کودکان اوتیسمی مؤثر است می توان این رژیم را برای بهبود علائم رفتاری کودکان اوتیسمی به کار برد.
کلمات کلیدی: فاقد گلوتن، فاقد کازئین، اوتیسم، اوتیستیک
فهرست مطالب
عنوان صفحه
چکیده……………………………………………………………………………………….4
فصل اول: کلیات پژوهش...........................................................................................................................................10
1-1 بیان مسئله..........................................................................................................................................................11
1-2 اهداف و کلیات...................................................................................................................................................12
1-2-1 اهداف کلی.....................................................................................................................................................12
1-2-2 اهداف اختصاصی..........................................................................................................................................12
1-2-3 اهداف کاربردی..........................................................................................................................................12
1-2-4 سوالات پژوهش..........................................................................................................................................12
فصل دوم: چارچوب نظری و بررسی متون..........................................................................................................13
2-1 تعاریف...............................................................................................................................................................14
2-2 درمان های رایج..............................................................................................................................................14
2-3 مروری بر مطالعات انجام شده.....................................................................................................................16
فصل سوم: روش پژوهش........................................................................................................................................18
3-1 انواع مطالعه......................................................................................................................................................19
3-2 روش جستجو..................................................................................................................................................19
3-3 تحلیل آماری...................................................................................................................................................19
فصل چهارم: یافته های پژوهش...........................................................................................................................22
4-1 نتایج................................................................................................................................................................23
فصل پنجم: بحث و منابع....................................................................................................................................47
5-1 بحث...............................................................................................................................................................48
5-2 محدودیت ها................................................................................................................................................48
5-3 نتیجه............................................................................................................................................................49
منابع و مآخذ..........................................................................................................................................................50
فهرست جداول
عنوان...........................................................................................................................................................................صفحه
جدول شماره 1: مشخصات مقالات مورد بررسی و نمرات گروه آزمایش و کنترل قبل و بعد از مداخله.....................................25
جدول شماره 2: اندازه اثر و فاصله اطمینان و شاخص ناهمگنیI2 در برچسب ها و گروه های مختلف.....................................29
فهرست نمودار
عنوان.............................................................................................................................................................................. صفحه
نمودار1............................................................................................................................................................................21
نمودار2............................................................................................................................................................................30
نمودار3............................................................................................................................................................................31
نمودار4.............................................................................................................................................................................32
نمودار5.............................................................................................................................................................................33
نمودار6..............................................................................................................................................................................34
نم.دار7................................................................................................................................................................................35
نمودار8...............................................................................................................................................................................36
نمودار9................................................................................................................................................................................37
نمودار10.............................................................................................................................................................................38
نمودار11.............................................................................................................................................................................39
نمودار12............................................................................................................................................................................40
نمودار13............................................................................................................................................................................41
نمودار14............................................................................................................................................................................42
نمودار15............................................................................................................................................................................43
نمودار16............................................................................................................................................................................43
نمودار17............................................................................................................................................................................44
نمودار18..........................................................................................................................................................................44
نمودار19..........................................................................................................................................................................45
نمودار20..........................................................................................................................................................................45
نمودار21...........................................................................................................................................................................46
نمودار22...........................................................................................................................................................................46
فصل اول
کلیات و اهداف پژوهش
1-1 بیان مسئله
اختلال طیف اوتیسم یک سندرم پیشرفته عصبی است که قبل از سه سالگی شروع می شود و با نقص فراگیر در تعامل اجتماعی، نقص در ارتباطات و الگوهای کلیشه ای علایق و فعالیت ها مشخص می شود. هیچ علت شناخته شده ای برای ASD وجود ندارد (Mulloy et al., 2010). توضیح وقوع ASD، می تواند به پیچیدگی فنوتیپ های رفتاری و نیز دخالت های مختلف عوامل ژنتیکی و محیطی نسبت داده شود(El-Rashidy et al., 2017). اوتیسم اختلال رشد عصبی است که در مردان بیشتر از زنان رایج است و شیوع آن به طرز چشمگیری در سال های اخیر افزایش یافته است(Seung et al., 2007). سازمان بهداشت جهانی تخمین می زند که از هر 160 کودک یک کودک دارای اختلال اوتیسم وجود دارد(Piwowarczyk et al., 2018). اتیولوژی و درمان اوتیسم هنوز مشخص نیست (Seung et al., 2007)، با افزایش رشد موارد اوتیسم در ایالات متحده و دیگر نقاط خیلی از خانواده ها به فکر درمان افتادند (Johnson et al., 2011b).
سازمان بهداشت جهانی (WHO) معتقد است که "بدون سلامت، سلامت روانی وجود ندارد (Kałużna-Czaplińska and Jóźwik-Pruska, 2016). بسیاری از مطالعات نشان داده اند که کودکان و بزرگسالان مبتلا به ASD اغلب دارای کمبود مواد غذایی، عدم تعادل متابولیکی و مشکلات گوارشی هستند. مطالعات متعدد تغذیه و رژیم غذایی را در درمان این شرایط مفید دانسته اند(Adams et al., 2018). در درمان اختلالات اوتیسم هم از طرف والدین و هم از طرف پزشکان علاقه ی رو به افزایشی به سمت مداخله در رژیم غذایی است(Pedersen et al., 2014).
در سال 1983 پیشنهاد شد که محصولات حاوی گلوتن و کازئین می توانند علائم شبیه به اوتیسم را با تغییر عملکرد مغز ایجاد کنند(Ciéslińska et al., 2017). پیشنهاد شده است که پپتیدهای گلوتن و کازئین ممکن است در ریشه و روانشناسی اوتیسم نقش داشته باشند(Millward et al., 2019). پروتئین غذایی گلوتن (از گندم) و کازئین (از محصولات لبنی) شبیه هستند(Lange et al., 2015). حذف گلوتن شامل حذف همه مواد غذایی حاوی گندم، جو و جو چاودار است(Marí-Bauset et al., 2016). علاقه ی روبه افزایشی در استفاده از رژیم های فاقد گلوتن و کازئین برای بچه های با اختلالات طیف اوتیسم وجود دارد(Whiteley et al., 2010a). مطالعه حاضر به منظور تعیین اثر رژیم غذایی فاقد گلوتن و کازئین در اختلالات طیف اوتیسم انجام شده است .
از آنجا که تا کنون هیچ مطالعه ی متا آنالیز درباره ی تأثیر رژیم فاقد گلوتن و کازئین روی بچه های اوتیسم انجام نشده است در این مطالعه به بررسی این موضوع به روش سیستماتیک و متاآنالیز خواهیم پرداخت.
1-2 اهداف پژوهش
1-2-1 اهداف کلی
تأثیر رژیم غذایی فاقد گلوتن و کازئین در بهبود اختلالات طیف اوتیسم
1-2-2 اهداف اختصاصی
1- تأثیر رژیم غذایی فاقد گلوتن و کازئین در بهبود ارتباطات کلامی کودکان اوتیسم
2- تأثیر رژیم غذایی فاقد گلوتن و کازئین در بهبود ارتباطات حسی و حرکتی کودکان اوتیسم
3- تأثیر رژیم غذایی فاقد گلوتن و کازئین در بهبود مشکلات خواب کودکان اوتیسم
4- تأثیر رژیم غذایی فاقد گلوتن و کازئین در بهبود روابط اجتماعی کودکان اوتیسم
5- تأثبر رژیم غذایی فاقد گلوتن و کازئین در بهبود رفتارهای کودکان اوتیسم
1-2-3 اهداف کاربردی
1. کمک به تصمیم گیری بهتر والدین کودکان اوتیسمی در انتخاب رژیم غذایی مناسب کودکشان
2. کمک به پزشکان در شناسایی بیشتر حساسیت های کودکان اوتیسمی به مواد غذایی خاص
3. یاری رساندن به سیاست گذاری بهتر حوزه بهداشت درباره اطلاع رسانی درست به خانواده های دارای کودکان اوتیسم
1-2-4 سوالات پژوهش
1. آیا رژیم غذایی فاقد گلوتن و کازئین ارتباطات کلامی کودکان اوتیسم را بهبود می بخشد؟
2. آیا رژیم غذایی فاقد گلوتن و کازئین ارتباطات حسی و حرکتی کودکان اوتیسم را بهیود می بخشد؟
3. آیا رژیم غذایی فاقد گلوتن و کازئین مشکلات خواب کودکان اوتیسم را بهبود می بخشد؟
4. آیا رژیم غذایی فاقد گلوتن و کازئین روابط اجتماعی کودکان اوتیسم را بهبود می بخشد؟
5. آیا رژیم غذایی فاقد گلوتن و کازئین رفتارهای کودکان اوتیسم را بهبود می بخشد؟
فصل دوم
چارچوب نظری و بررسی متون
2-1 تعاریف
اختلالات طیف اوتیسم را می توان از جمله اختلالات شایع دوران کودکی نام برد. شیوع این اختلال روز به روز در حال افزایش است. از مشخصات کودکان دارای اختلالات اوتیسم می توان به اختلال در ارتباط و تعاملات اجتماعی و رفتارهای محدود وتکراری اشاره کرد (Mohammadi et al., 2018). آن ها تمایل به استفاده از زبان تکراری برای درک یک سری از کلمات دارند(Reichelt and Knivsberg, 2003). اوتیسم ناتوانی است که عمیقا بر ارتباط برقرار کردن کودکان و ارتباط با مردم اطراف آن ها تأثیر می گذارد. کودکان مبتلا به اختلال طیف اوتیستیک (ASD) با اختلال در تعامل اجتماعی، مهارت های ارتباطی غلط یا ضعیف و نقص توسعه تخیل مشخص می شوند. این اختلالات ممکن است از دوران کودکی تا بزرگسالی ادامه یابد و بنابراین تاثیر منفی بر یادگیری دارد. شیوع روبه رشد این اختلالات توجه زیادی را به خود جلب کرده است، این اختلالات پیچیده و چند وجهی هستند.
اگر چه توجه به اوتیسم به عنوان یک اختلال به نظر می رسد که جدید باشد اما حداقل از قرن 18 ام وجود داشته است. دکتر لئو کانر توصیف اولیه ای از اوتیسم در سال 1943 چاپ کرد وقتی که گروه کوچکی از بچه هایی را مشاهده کرد که خیلی از دیگر افراد کناره گیری می کردند و نسبت به بقیه بی تفاوت بودند. بچه های این طیف اساسا مشکلات یکسان ولی با درجه های متفاوت دارند. پنج اختلال در این طیف وجود دارد که هر کدام معیارهای مختلفی برای تشخیص دارند(Washnieski, 2009). از آنجا که اوتیسم هیچ علت یا درمانی ندارد، نیاز فوری به علم بیشتر در این زمینه وجود دارد(Elder et al., 2006).
2-2 درمان های رایج
رایج ترین مداخله های دارویی توصیه شده، رفتار درمانی ها، آموزش والدین، درمان های شایسته، مدیریت دارویی، حمایت اجتماعی و درمان های دیگر، شامل مکمل های غذایی، رژیم های حذف ( مانندرژیم فاقد گلوتن و فاقد کازئین)، آموزش یکپارچه مربوط به شنوایی و ارتباط آسان است(Washnieski, 2009).
مطالعات متعددی رفتارهای ناسازگار دراختلالات طیف اوتیسم((ASD را با اختلال عملکرد دستگاه گوارش و التهاب روده مربوط می دانند(Pusponegoro et al., 2015)، اغلب علائم گوارشی مانند اسهال یا یبوست گزارش شده است(Hyman et al., 2016b). آنها پیشنهاد می کنند که جذب غیرطبیعی گلوتن و کازئین در روده باعث تشدید شدن رفتار ناسازگارانه می شود؛ با این حال تعدادی از مطالعات هیچ ارتباطی بین علائم گوارشی و اختلالات ASD گزارش نکردند(Pusponegoro et al., 2015).
گلوتن پروتئین موجود در گندم و کازئین پروتئین موجود در شیر و ماست در ایجاد بیماری اوتیسم بیش از دیگران مورد اتهام هستند. رژیم های ریزش از رایج ترین روش های جایگزین است که در کودکان اوتیسم استفاده می شود و پروتئین های گلوتن و کازئین را از بین می برد. گلوتن یک پروتئین است که در مواد غذایی حاوی گندم، جو، چاودار و ... یافت می شود و معمولا به عنوان یک افزودنی در غذاهای فرآوری شده و اقلام روزانه استفاده می شود . کازئین پروتئینی که در محصولات شیر یافت می شود. رژیم های حذف همه ی این منابع را از مصرف روزانه ی کودک حذف می کنند .(Knivsberg et al., 2002)
علایم و نشانه های جسمی ، حسی، رفتاری کودکان اوتیسم متنوع است. ATEC یک پرسشنامه است که توسط موسسه تحقیقات اوتیسم برای ارزیابی اثربخشی درمان در افراد مبتلا به اوتیسم توسعه یافته است که شامل چهار زیر مقیاس است,(El-Rashidy et al., 2017) ما هم در این کار برای راحتی از این زیر مقیاس ها استفاده می کنیم و علایم و نشانه های بیماران را براساس این چهارمقیاس برچسب گذاری می کنیم.
I-Speech/Language/Communication
II- Sociability
III- Sensory/ Cognitive Awareness
IV- Health/Physical/Behavior
طبق گزارشات مقالات مختلفی که در این متاآنالیز استفاده شده است سعی کردیم هر علامت گزارش شده را در برچسب مناسب خودش قرار دهیم. بنابراین برچسب هایی که ما در این متاآنالیز بررسی میکنیم عبارتند از:
1-زبان((language
2-روابط اجتماعی(sociability)
3-حسی/ ادراکی/ حرکتی(sensory/motor)
4-رفتار(behavior)
برچسب language شامل: communication, verbal, speech, receptive language, expressive language
برچسب sociability شامل: social, social relationship, social isolation
برچسب sensory/motor شامل: sensory responces, cognitive, motor problem,Fine motor و
برچسب behavior شامل :Emotional , Anxious, Somatic, Withdrawn , Sleep , Attention , Aggression Internalizing , Externalizing , Total , Affective , Anxiety , PDD , ADHD, Attend, initiate, Affectual reactions, minutes of sleep, waiking, Expectant waiting, Intelligible words,Autistic rait می باشد.
2-3 مروری بر مطالعات انجام شده
susan L. Hyman و همکاران در سال 2016 به بررسی امنیت و تاثیر رژیم فاقد گلوتن وکازئین روی 14 کودک پرداختند نتایج از نظر آماری روی اندازه اثر نمودارهای فیزیولوژی ، مشکلات رفتاری و علائم اوتیسم معنادار نبود. Cynthia R. Johnson و همکاران در سال 2010 مطالعه ی آزمایشی سه ماهه ای را انجام دادند و برخی از دستاوردها را در متغیرها نشان دادند، در متغیرهایی مانند زبان، رفتار و ویژگی های اصلی تفاوت آماری معناداری بین گروه ها وجود نداشت. Gennifer Harrison و همکاران در سال 2006 در مطالعه ای اثر رژیم فاقد گلوتن وکازئین را در رفتار کودکان اوتیسم با استفاده از یک اندازه گیری دوسو کور تکرارشده به صورت تصادفی انجام دادند. داده ها در طی 12 هفته جمع آوری شد، داده ها یافته های آماری معناداری نشان نداد هرچند که بعضی والدین بهبود را در فرزندانشان گزارش کردند.
HyeKyeung Seung و همکارانش مطالعه ای را در سال 2007 برای تأثیر این رژیم غذایی بر ارتباط کلامی و غیر کلامی کودکان اوتیسم بررسی کردند و داده ها بصورت تصادفی و دوسوکور جمع آوری شد که پس از 6 هفته تفاوت معناداری در ارتباط کلامی و غیر کلامی نشان ندادند. Paul whitely و همکارانش در سال 2010 مطالعه ی مورد شاهدی از رژیم فاقد گلوتن و کازئین روی 26 کودک اوتیسمی همراه با رژیم و 29 شاهد بدون رژیم انجام دادند که بهبودی های معناداری در سطح اوتیستیک و رفتارهای مربوطه بعد از 8 تا 12 ماه روی این رژیم مشاهده شد. Hardiono D.Pusponegoro و همکاران در سال 2015 روی 74 کودک اوتیسمی این رژیم را به صورت دوسوکور به مدت یک هفته انجام دادند که تفاوت معناداری در علایم معدی و روده ای مشاهده نشد.
در مطالعه ای دیگر که در سال 2017 روی 45 کودک دارای اختلالات اوتیسمی انجام شد ، اثر این رژیم و رژیم کتوژنیک بصورت جداگانه بررسی شد. در این مطالعه کودکان بصورت تصادفی به سه دسته 15 تایی شامل گروه کنترل، گروه رژیم فاقد گلوتن و کازئین و گروه رژیم کتوژنیک تقسیم شدند که گروه رژیم فاقد گلوتن و کازئین در زبان و رفتار بهبود های معناداری را بعد از دوره ی 6 ماهه نشان دادند.
K.L. REICHELT و A.-M. KNIVSBERG درمطالعه ای در سال 2002 اثر این رژیم را روی 20 کودک اوتیسمی که به دو گروه مداخله و کنترل تقسیم شده بودند در یک دوره یکساله بررسی کردند؛ نتایج قبل و بعد نشان داد که پیشرفت بچه هایی که در گروه رژیم بودند به طور معناداری بهتر از گروه کنترل بود. این دو نویسنده قبلا هم در سال 1995 اثر این رژیم را روی 14 کودک اوتیسمی در یک دوره یکساله و 4 ساله بررسی کرده بودند که در آنجا هم پیشرفت های معناداری در گروه مداخله دیده شد.
فصل سوم
روش پژوهش
3-1 نوع مطالعه
این مطالعه از نوع مروری و شامل کلیه ی مطالعات کارآزمایی بالینی است که تأثیر رژیم فاقد گلوتن و کازئین را در اختلالات طیف اوتیسم، صرف نظر از زمان مطالعه و زبان مقالات مورد بررسی قرار می دهد. پیامد مورد مطالعه بررسی میزان تأثیر رژیم فاقد گلوتن و کازئین بر اختلالات طیف اوتیسم براساس متغیرهای ارتباطات کلامی، ارتباطات حسی و ادراکی، روابط اجتماعی و رفتارهای کودکان اوتیسم است.
3-2 روش جستجو
روش کار بصورت مرور سیستماتیک و فراتحلیل است که با استفاده از کلیدواژه های Gluten free, Casein free, Autism کلیه ی پایگاه های داخلی و همچنین پایگاه های google scolor, pubmed , Cochrane, science direct بدون محدودیت زمانی بررسی شدند و مقالاتی که در عنوان وچکیده شامل کلیدواژه های فوق بودند انتخاب شدند، در مرحله ی بعد مقالاتی که کارآزمایی بالینی بودند وارد مرحله ی بررسی بیشتر شدند. در ابتدا 176 مقاله یافت شد که در عنوان و چکیده حاوی کلمات کلیدی بودند. پس از بررسی، 85 مقاله تکراری و دارای هم پوشانی حذف شدند و در مرحله بعد پس از مرور عناوین و چکیده 13 مقاله کارآزمایی بالینی مرتبط وارد مرحله ارزیابی متن کامل مقاله شدند و در نهایت 9 مقاله مشمول معیارهای ورود تحلیل نهایی شدند.
معیار ورود کلیه ی کارآزمایی بالینی های شامل رژیم فاقد گلوتن و کازئین بدون محدودیت زمانی بودند و معیارهای خروج شامل غیر مرتبط بودن مقاله با موضوع، در دسترس نبودن مقاله، مقالات شامل رژیم فاقد گلوتن به تنهایی، مقالات شامل رژیم فاقد کازئین به تنهایی بودند. در نهایت کلیه ی تحلیل ها توسط نرم افزار spssو , stata انجام شد و برای بررسی ناهمگنی در میان مقالات انتخاب شده از متارگرسیون استفاده شد.
4-3 تحلیل آماری
در هر مطالعه میانگین و انحراف معیار قبل و بعد در هر دو گروه آزمایش و کنترل، نام نویسنده، سال انجام تحقیق، تعداد نمونه و محل انجام مطالعه و نتیجه ی آزمون وارد نرم افزار spss شد و یکسری آنالیزهای مقدماتی روی داده ها انجام شد و چون متاآنالیز با این نرم افزار صورت نمی گیرد داده ها وارد نرم افزار stata شدند و متا آنالیز با این نرم افزار انجام شد.
در هر مطالعه میانگین نمره در گروه شاهد و مورد اندازه گیری شد و اندازه اثر کلی استاندارد شده توسط فرمول زیر محاسبه شد. SMD=
که Ese اندازه اثر گروه آزمایش و Esc اندازه اثر گروه کنترل است و واریانس مشترک SD توسط فرمول زیر محاسبه می شود.
SD2=
برای بررسی همگنی میان مقالات از آماره Q و شاخص I2 استفاده شد و با توجه به اینکه ناهماهنگی میان مقالات در متا آنالیزهای مختلف بین گروه های آزمایش و کنترل و یا گروه آزمایش قبل و بعد از مداخله و یا گروه کنترل قبل و بعد از مداخله در برچسب های مختلف به جز در سه مورد، معنادار نبود از روش مدل اثرات ثابت fixed effect model برای آن ها استفاده شد. برای سه موردی که ناهمگنی معنادار بود از مدل اثرات تصادفی random effect model استفاده شد. برای بررسی اثر هر مطالعه، با حذف مطالعه از هر مدل اثر کلی محاسبه شد. برای بررسی ارتباط بین سال انتشار و تعداد نمونه با اندازه اثر از مدل متا رگرسیون استفاده شد. برای بررسی اثر سوگیری انتشار از نمودار publication bias plot استفاده شد.
224 of records identified through database searching
85 of records after duplicates removed
122 of records screened
47 of records excluded
75 of full-text articles assessed for eligibility
13 of studies included in qualitative synthesis
62 of full-text articles excluded, with reasons
9 of studies included in quantitative synthesis (meta-analysis)
13 مقاله کارآزمایی بالینی وارد مرحله بررسی بیشترشدند
نمودار 1. فلوچارت مراحل ورود مطالعات به مرور سیستماتیک و متا آنالیز
فصل چهارم
یافته های پژوهش
4-1 نتایج
ابتدا 224 مقاله از کلیه ی پایگاه های داخلی و خارجی انتخاب شدند که در عنوان یا چکیده حاوی کلمات کلیدی بودند. پس از حذف هم پوشانی ها و مقالات کنفرانس و کتاب ها، 122 مقاله باقی ماند که با بررسی عناوین و چکیده ها 13 مقاله ی کارآزمایی بالینی انتخاب شد که 9تا از این مقالات کارآزمایی بالینی مورد بررسی، معیار ورود به مطالعه را داشتند. در این 9 مقاله با تعداد 235 نفرشرکت کننده ی اوتیسمی، 128 نفر در گروه آزمایش و 105 نفر در گروه کنترل بودند. تعداد نمونه در مطالعات مختلف بین 13 تا 55 نفر متغیر بود که جزئیات روش جستجو در شکل 1 نشان داده شده است.
شرکت کننده ها کودکان اوتیسمی بودند. در 4 مقاله تفاوت معناداری بین قبل و بعد از مداخله در رژیم فاقد گلوتن و کازئین وجود نداشت و در 5 مقاله دیگر در اکثر شاخص ها تفاوت معناداری بین قبل و بعد از مداخله وجود داشت، همچنین در این 5 مقاله بین گروه مداخله و کنترل هم در اکثر شاخص ها تفاوت معناداری وجود داشت. 7 مقاله زیر مقیاس هایی از برچسب رفتار گزارش کرده بودند ، 7 مقاله زیر مقیاس هایی از برچسب زبان را گزارش کرده بودند. در 5 مقاله زیر مقیاس هایی از برچسب حسی حرکتی و در 4 مقاله زیر مقیاس های اجتماعی بودن گزارش شده بود.
از این 9 مطالعه، دوتا متقاطع، یکی کوهورت و بقیه مورد-شاهدی بودند که بعضی دوسوکور و بعضی یک سو کور بودند. مقاله (Elder et al., 2006) چون بصورت متقاطع انجام شده بود اطلاعات گروه کنترل را نمی شد وارد کرد و فقط شامل اطلاعات گروه مورد هست. مقاله(Hyman et al., 2016b) هم بدلیل نوع خاص طراحی توانستیم فقط از اطلاعات گروه مداخله استفاده کنیم و فاقد گروه کنترل شد. در مقاله (Whiteley et al., 2010a) هم انحراف معیار گزارش نشده بود که میانگین انحراف معیار مقالات دیگر در برچسب های مورد نظر وارد متا آنالیز شد.
behavior
7 مطالعه زیر مقیاس هایی از برچسب behavior را بررسی کرده بودند اکثر مطالعات رابطه مثبت را نشان داده بودند. با ادغام نتایج این 7 مطالعه برای متا آنالیز بین گروه های مداخله و کنترل فقط 5 مطالعه معیار ورود به متاآنالیز را داشتند که با استفاده از روش اثرات ثابت(851(I2=0,pvalue=0. نشان داده شد که اثر رژیم فاقد گلوتن و کازئین در کودکان با اختلالات طیف اوتیسم در برچسب behavior دارای اندازه اثر 0.27SMD= با فاصله اطمینان (0.429 0.112) می باشد. در متا آنالیز بین گروه های مداخله در برچسب behavior، با حذف سه زیرمقیاس پرت 5 مطالعه وارد متا آنالیز شدند که با استفاده از روش اثرات ثابت (I2=0, pvalue=1) رژیم فاقد گلوتن و کازئین در این برچسب دارای اندازه اثر0.27-SMD= با فاصله اطمینان(0.116- 0.424-) بود.
Language
7 مطالعه زیر مقیاس هایی از برچسب language را بررسی کرده بودند اکثر مطالعات رابطه مثبت را نشان داده بودند. با ادغام نتایج این 7 مطالعه برای متا آنالیز بین گروه های مداخله هر 7 مطالعه معیار ورود به متاآنالیز را داشتند که با استفاده از روش اثرات ثابت (58(I2=0,pvalue=0.9 نشان داده شد که اثر رژیم فاقد گلوتن و کازئین در کودکان با اختلالات طیف اوتیسم در برچسب language دارای اندازه اثر0.287-SMD= با فاصله اطمینان (0.063- 0.511-) می باشد.
sociability
4 مطالعه زیر مقیاس هایی از برچسب sociability را بررسی کرده بودند که اکثر مطالعات رابطه مثبت را نشان داده بودند. با ادغام نتایج این 4 مطالعه برای متا آنالیز بین گروه های مداخله هر 4 مطالعه معیار ورود به متاآنالیز را داشتند. با حذف یک مورد زیرمقیاس پرت با استفاده از روش اثرات ثابت متا آنالیز (I2=0,pvalue=0.604) نشان داده شد که این رژیم در برچسب sociabilityدارای اندازه اثر-0.51 SMD= با فاصله اطمینان (-0.801 -0.22) می باشد. متا آنالیز های مختلف بین گروه های مداخله و کنترل در جدول شماره 2 نشان داده شده است که به جز این چهار مورد ذکر شده بقیه معنادار نشدند.
ناهمگنی میان مطالعات در متا آنالیز های مختلف مشاهده نشد. در متا آنالیز های مختلف و در برچسب های متفاوت با استفاده از متارگرسیون هیچ رابطه ی معناداری بین اندازه اثر و تعداد نمونه و همچنین اندازه اثر و سال انتشار پیدا نشد( نمودارهای6و7و8و9).
نام نویسنده
سال
تأثیر رژیم فاقد گلوتن و کازئین بر
تعداد نمونه
کشور
گروه آزمایش
گروه کنترل
قبل از مداخله
بعد از مداخله
قبل از مداخله
بعد از مداخله
میانگین
انحراف معیار
میانگین
انحراف معیار
میانگین
انحراف معیار
میانگین
انحراف معیار
1
HyeKyeng Seung
2007
Verbal responses
13
USA (florida)
16
27
11
12
16
27
15
18
1
HyeKyeng Seung
2007
verbal imitation
13
USA (florida)
3.85
6.9
1.85
2.23
3.85
6.9
3.54
7.84
1
HyeKyeng Seung
2007
Lexical Productions
13
USA (florida)
35
37
32
33
35
37
37
34
1
HyeKyeng Seung
2007
Utterance Productions
13
USA (florida)
42
54
36
35
42
54
45
47
2
A.M.Knivsberg
2002
Autistic traits
20
Norway
12.5
2.2
5.6
2.4
11.5
3.9
11.2
5
2
A.M.Knivsberg
2002
Nonverbal cognitive level
18
Norway
81
35.9
86.7
38.5
84.6
36.6
74.3
31.4
2
A.M.Knivsberg
2002
Linguistic age
18
Norway
55.4
32.3
66.6
35.1
47.8
23.9
55.7
28.3
2
A.M.Knivsberg
2002
Motor problem
20
Norway
29.3
13.1
26.3
11.5
24.7
14.6
27.8
12.2
3
Omnia El-Rashidy
2017
Speech
30
agypt
21.20
8.14
15.47
3.78
22.93
11.54
23
11.33
3
Omnia El-Rashidy
2017
Sociability
30
agypt
17.53
4.41
16.73
4.17
17.87
2.8
17.93
2.43
3
Omnia El-Rashidy
2017
Cognition
30
agypt
18.33
7
15.07
5.41
19.33
6.77
19.40
6.95
3
Omnia El-Rashidy
2017
Behavior
30
agypt
16.53
6.73
11.8
4.78
13.73
4.17
13.72
4.18
4
Cynthia R. Johnson
2010
Fine motor
22
USA
(Pittsburgh)
28.3
12.8
28
12.1
27.9
10.8
30.1
10.3
4
Cynthia R. Johnson
2010
Receptive
Language
22
USA
(Pittsburgh)
26.1
13.6
26.9
11.6
23.5
13.6
25
13.5
4
Cynthia R. Johnson
2010
Expressive
language
22
USA
(Pittsburgh)
21
10.2
25
10.5
21.5
11.6
22.9
12.9
4
Cynthia R. Johnson
2010
Emotional
22
USA
(Pittsburgh)
60.3
8.05
63.9
14.8
59.8
8.87
59.8
9.96
4
Cynthia R. Johnson
2010
Anxious/Depend.
22
USA
(Pittsburgh)
59.1
9.23
57.4
7.75
56.7
8.8
56.8
8.17
4
Cynthia R. Johnson
2010
Somatic
22
USA
(Pittsburgh)
57.4
6.19
53.3
4.5
58.5
8.35
56.7
5.65
4
Cynthia R. Johnson
2010
Withdrawn
22
USA
(Pittsburgh)
71.1
9.76
72.6
10.9
73.6
10.1
69.5
10.4
4
Cynthia R. Johnson
2010
Sleep
22
USA
(Pittsburgh)
57.6
9.94
53
3.51
55.8
5.33
53.6
4.65
4
Cynthia R. Johnson
2010
Attention
22
USA
(Pittsburgh)
64.1
6.69
64.1
6.24
61
6.68
63.3
7.3
4
Cynthia R. Johnson
2010
Aggression
22
USA
(Pittsburgh)
62
13.3
59.1
9.46
56
8.56
57.3
9.91
4
Cynthia R. Johnson
2010
Internalizing
22
USA
(Pittsburgh)
64
5.73
62.9
4.36
62.7
9.38
60.7
9.49
4
Cynthia R. Johnson
2010
Externalizing
22
USA
(Pittsburgh)
62.8
10.8
60.5
7.48
54.5
11.3
56.5
11.4
4
Cynthia R. Johnson
2010
Affective
22
USA
(Pittsburgh)
64.6
7.67
60.6
10.8
62.2
8.31
59.1
6.98
4
Cynthia R. Johnson
2010
Anxiety
22
USA
(Pittsburgh)
59.4
11.1
58.1
10.5
57.1
9.79
58.1
10.5
4
Cynthia R. Johnson
2010
PDD
22
USA
(Pittsburgh)
75.4
5.76
75.6
5.55
73.3
7.92
71.6
7.3
4
Cynthia R. Johnson
2010
ADHD
22
USA
(Pittsburgh)
60.4
8.62
58.4
6.3
58.7
7.77
60.4
7.47
4
Cynthia R. Johnson
2010
Verbal
22
USA
(Pittsburgh)
19
6.37
15.5
8.93
16
9.79
14.9
9.77
4
Cynthia R. Johnson
2010
Attend
22
USA
(Pittsburgh)
28.1
5.46
23.4
10.3
24.2
6.68
23.3
7.84
4
Cynthia R. Johnson
2010
Initiate
22
USA
(Pittsburgh)
2.38
1.92
3.5
3.67
3.46
3.28
3.58
4.52
5
Hardiono D.Pusponegoro
2015
AWPC
50
Indonesia
56.96
11.72
39.38
2.89
57.08
11.46
39.63
3.05
6
Paul Whiteley
2010
GARS-social
55
Denmark
6.96
5.71
5.38
5.78
6.41
2.43
6
2.8
6
Paul Whiteley
2010
GARS-communication
55
Denmark
7.23
15.14
5.74
19.28
7.28
19.67
5.81
22.32
6
Paul Whiteley
2010
GARS-stereotyped
55
Denmark
6.81
10.75
5.35
11.4
6.76
7.32
5.37
7.92
6
Paul Whiteley
2010
VABS-communication
55
Denmark
66.46
15.14
67.38
19.28
62.45
19.67
64.07
22.32
6
Paul Whiteley
2010
VABS-social
55
Denmark
64.58
5.71
66.12
5.78
64.03
2.43
61.21
2.8
6
Paul Whiteley
2010
VABS-daily living
55
Denmark
59.88
10.75
63.35
11.4
55.55
7.32
53.96
7.92
6
Paul Whiteley
2010
ADHD-inattention
55
Denmark
11.96
10.75
9.77
11.4
11.21
7.32
11.11
7.92
6
Paul Whiteley
2010
ADHD-hyperactivity
55
Denmark
10.31
10.75
8.62
11.4
10.79
7.32
10
7.92
7
Jennifer Harrison Elder
2006
Child initiating
8
USA (florida)
7.5
6.1
10.8
8.4
7
Jennifer Harrison Elder
2006
Child responding
8
USA (florida)
14.3
6.5
11.9
4.5
7
Jennifer Harrison Elder
2006
Intelligible words
8
USA (florida)
24
43.5
30.9
36
7
Jennifer Harrison Elder
2006
Parent initiating
8
USA (florida)
71.6
34.9
64.3
30.4
7
Jennifer Harrison Elder
2006
Parent responding
8
USA (florida)
20.1
13.6
20.3
7.3
7
Jennifer Harrison Elder
2006
Expectant waiting
8
USA (florida)
1.9
2.7
2.3
2.2
8
A.M.Knivsberg
2003
Social interaction
14
Norway
53.7
15.2
65.8
15.2
8
A.M.Knivsberg
2003
Social isolation
14
Norway
8.5
3.3
2.4
3.3
8
A.M.Knivsberg
2003
Language
14
Norway
71
15.2
79.7
15.2
8
A.M.Knivsberg
2003
Sensory/Motor
14
Norway
72.9
12.3
80.1
12.3
8
A.M.Knivsberg
2003
Bizarre traits
14
Norway
5.3
2.2
0
2.2
9
Susan L. Hyman
2015
Language
14
USA (NewYork)
0.11-
0.3
0.01-
0.3
9
Susan L. Hyman
2015
Sensory responses
14
USA (NewYork)
0.27
0.21
0.27
0.19
9
Susan L. Hyman
2015
Sensory motor
14
USA (NewYork)
0.22
0.26
0.35
0.32
9
Susan L. Hyman
2015
Social relationships
14
USA (NewYork)
0.38-
0.17
0.25-
0.22
9
Susan L. Hyman
2015
Affectual reactions
14
USA (NewYork)
0.13
0.18
0.08
0.16
9
Susan L. Hyman
2015
Wakings
14
USA (NewYork)
0.27
0.55
0.13
0.5
9
Susan L. Hyman
2015
Minutes of sleep
14
USA (NewYork)
618
80.7
627
70.8
گروه و صفت مورد بررسی
تعداد مقاله یا شاخص
pvalue
حد بالا
حد پایین
SMD
pvalue
I2
برچسب behavior در گروه آزمایش و کنترل بعد از رژیمGFCF
22
0.001
0.429
0.112
0.27
0.851
0
برچسب language در گروه آزمایش و کنترل بعد از رژیمGFCF
11
0.48
0.323
0.154-
0.085
0.999
.
برچسب sensory/motor در گروه آزمایش و کنترل بعد از رژیمGFCF
4
0.808
0.471
0.367-
0.052
0.711
0
برچسب behavior در گروه آزمایش قبل و بعد از رژیمGFCF
29
0.001
0.116-
0.424-
0.27-
1
0
برچسب language گروه آزمایش قبل و بعد از رژیمGFCF
13
0.012
0.063-
0.511-
0.287-
0.958
0
برچسب sensory در گروه آزمایش قبل و بعد از رژیمGFCF
7
0.051
0.001
0.609-
0.304-
0.9
0
برچسب social در گروه آزمایش قبل و بعد از رژیمGFCF
5
0.001
0.22-
0.801-
0.51-
0.604
0
برچسب behavior در گروه کنترل قبل و بعد از رژیمGFCF
22
0.351
0.109
0.306-
0.099-
0.004
49.8%
برچسب language در گروه کنترل قبل و بعد از رژیمGFCF
11
0.5
0.151
0.305-
0.077-
1
0
برچسب sensory/motor در گروه کنترل قبل و بعد از رژیمGFCF
4
0.82
0.448
0.355-
0.047
0.821
0
برچسب behavior در گروه آزمایش و کنترل قبل از رژیمGFCF
22
0.52
0.106
0.21-
0.052-
0.641
0
برچسب language در گروه آزمایش و کنترل قبل از رژیمGFCF
11
0.644
0.184
0.297-
0.057-
0.71
0
برچسب sensory/motor در گروه آزمایش و کنترل قبل از رژیمGFCF
4
0.212
0.153
0.69-
0.268-
0.577
0
جدول شماره2. اندازه اثر و فاصله اطمینان و شاخص ناهمگنI2 در برچسب ها و گروه های مختلف
نمودار 2:
اندازه اثر استاندارد شده در گروه آزمایش و کنترل بعد از رژیم فاقد گلوتن و کازئین در برچسب behavior: طول پاره خط فاصله اطمینان 95 درصدی را برای اندازه اثر استاندارد شده نشان می دهد و علامت لوزی اندازه اثر کلی و فاصله اطمینان 95 درصدی آن را نشان می دهد.
نمودار 3:
اندازه اثر استاندارد شده در گروه آزمایش قبل و بعد از رژیم فاقد گلوتن و کازئین در برچسب behavior: طول پاره خط فاصله اطمینان 95 درصدی را برای اندازه اثر استاندارد شده نشان می دهد و علامت لوزی اندازه اثر کلی و فاصله اطمینان 95 درصدی آن را نشان می دهد.
نمودار 4:
اندازه اثر استاندارد شده در گروه کنترل قبل و بعد از رژیم فاقد گلوتن و کازئین در برچسب behavior: طول پاره خط فاصله اطمینان 95 درصدی را برای اندازه اثر استاندارد شده نشان می دهد و علامت لوزی اندازه اثر کلی و فاصله اطمینان 95 درصدی آن را نشان می دهد.
نمودار 5:
اندازه اثر استاندارد شده در گروه آزمایش وکنترل قبل از رژیم فاقد گلوتن و کازئین در برچسب behavior: طول پاره خط فاصله اطمینان 95 درصدی را برای اندازه اثر استاندارد شده نشان می دهد و علامت لوزی اندازه اثر کلی و فاصله اطمینان 95 درصدی آن را نشان می دهد.
نمودار6:
اندازه اثر استاندارد شده در گروه آزمایش وکنترل بعد از رژیم فاقد گلوتن و کازئین در برچسب language: طول پاره خط فاصله اطمینان 95 درصدی را برای اندازه اثر استاندارد شده نشان می دهد و علامت لوزی اندازه اثر کلی و فاصله اطمینان 95 درصدی آن را نشان می دهد.
نمودار7:
اندازه اثر استاندارد شده در گروه آزمایش قبل و بعد از رژیم فاقد گلوتن و کازئین در برچسب language: طول پاره خط فاصله اطمینان 95 درصدی را برای اندازه اثر استاندارد شده نشان می دهد و علامت لوزی اندازه اثر کلی و فاصله اطمینان 95 درصدی آن را نشان می دهد.
نمودار8:
اندازه اثر استاندارد شده در گروه کنترل قبل و بعد از رژیم فاقد گلوتن و کازئین در برچسب language: طول پاره خط فاصله اطمینان 95 درصدی را برای اندازه اثر استاندارد شده نشان می دهد و علامت لوزی اندازه اثر کلی و فاصله اطمینان 95 درصدی آن را نشان می دهد.
نمودار9:
اندازه اثر استاندارد شده در گروه آزمایش و کنترل قبل از رژیم فاقد گلوتن و کازئین در برچسب language: طول پاره خط فاصله اطمینان 95 درصدی را برای اندازه اثر استاندارد شده نشان می دهد و علامت لوزی اندازه اثر کلی و فاصله اطمینان 95 درصدی آن را نشان می دهد.
نمودار10:
اندازه اثر استاندارد شده در گروه آزمایش و کنترل بعد از رژیم فاقد گلوتن و کازئین در برچسب sensory/motor: طول پاره خط فاصله اطمینان 95 درصدی را برای اندازه اثر استاندارد شده نشان می دهد و علامت لوزی اندازه اثر کلی و فاصله اطمینان 95 درصدی آن را نشان می دهد.
نمودار11:
اندازه اثر استاندارد شده در گروه آزمایش قبل و بعد از رژیم فاقد گلوتن و کازئین در برچسب sensory/motor: طول پاره خط فاصله اطمینان 95 درصدی را برای اندازه اثر استاندارد شده نشان می دهد و علامت لوزی اندازه اثر کلی و فاصله اطمینان 95 درصدی آن را نشان می دهد.
نمودار12:
اندازه اثر استاندارد شده در گروه کنترل قبل و بعد از رژیم فاقد گلوتن و کازئین در برچسب sensory/motor: طول پاره خط فاصله اطمینان 95 درصدی را برای اندازه اثر استاندارد شده نشان می دهد و علامت لوزی اندازه اثر کلی و فاصله اطمینان 95 درصدی آن را نشان می دهد.
نمودار13:
اندازه اثر استاندارد شده در گروه آزمایش و کنترل قبل از رژیم فاقد گلوتن و کازئین در برچسب sensory/motor: طول پاره خط فاصله اطمینان 95 درصدی را برای اندازه اثر استاندارد شده نشان می دهد و علامت لوزی اندازه اثر کلی و فاصله اطمینان 95 درصدی آن را نشان می دهد.
نمودار14:
اندازه اثر استاندارد شده در گروه آزمایش قبل و بعد از رژیم فاقد گلوتن و کازئین در برچسب sociability: طول پاره خط فاصله اطمینان 95 درصدی را برای اندازه اثر استاندارد شده نشان می دهد و علامت لوزی اندازه اثر کلی و فاصله اطمینان 95 درصدی آن را نشان می دهد.
نمودار15:
نمودار اندازه اثر و تعداد نمونه در برچسب رفتار بعد از مداخله در گروه آزمایش و کنترل معنادار نشد یعنی حجم نمونه ی کمتر یا بیشتر اندازه اثر را بالاتر یا پایین تر گزارش نمی کند.
نمودار16:
نمودار اندازه اثر و سال در برچسب رفتار بعد از مداخله در گروه آزمایش و کنترل معنادار نشد یعنی نمی توان گفت مطالعاتی که در یک دوره زمانی خاص انجام شده اند، اندازه اثر را بالاتر یا پایین تر گزارش می کنند.
نمودار17:
نمودار اندازه اثر و تعداد نمونه در برچسب رفتار قبل و بعد از مداخله در گروه آزمایش معنادار نشد یعنی حجم نمونه ی کمتر یا بیشتر اندازه اثر را بالاتر یا پایین تر گزارش نمی کند.
نمودار18:
نمودار اندازه اثر و سال در برچسب رفتارقبل و بعد از مداخله در گروه آزمایش معنادار نشد یعنی نمی توان گفت مطالعاتی که در یک دوره زمانی خاص انجام شده اند، اندازه اثر را بالاتر یا پایین تر گزارش می کنند.
نمودار19:
نمودار اندازه اثر و تعداد نمونه در برچسب languageقبل و بعد از مداخله در گروه آزمایش معنادار نشد یعنی تعداد نمونه ی کمتر یا بیشتر اندازه اثر را بالاتر یا پایین تر گزارش نمی کنند.
نمودار20:
نمودار اندازه اثر و سال در برچسب language قبل و بعد از مداخله در گروه آزمایش معنادار نشد یعنی نمی توان گفت مطالعاتی که در یک دوره زمانی خاص انجام شده اند، اندازه اثر را بالاتر یا پایین تر گزارش می کنند.
نمودار 21: سوگرایی انتشار در برچسبbehavior قبل و بعد از مداخله در گروه آزمایش معنادار نشد.
نمودار 22: سوگرایی انتشار در برچسبlanguage قبل و بعد از مداخله در گروه آزمایش معنادار نشد
فصل پنجم
بحث و منابع
بحث
مطالعات زیادی اثر رژیم فاقد گلوتن و کازئین را در کودکان با اختلالات اوتیسم بررسی کرده اند، اما شواهد کافی برای اثرپذیری این رژیم وجود ندارد. در مطالعه (Reichelt and Knivsberg, 2003) که شرکت کننده ها این رژیم را در یک دوره ی یکساله دریافت کردند بهبودی های معناداری در شاخص های رفتاری، زبان، روابط اجتماعی و توانایی حسی/حرکتی این کودکان مشاهده شد؛ همچنین مطالعه (El-Rashidy et al., 2017) بعد از یک دوره ی6 ماهه بهبودی های معناداری در شاخص های رفتار، زبان، ATEC و CARS نشان داد. بطور مشابه مطالعه ی (Knivsberg et al., 2002) هم که در یک دوره ی یکساله این مداخله ی رژیمی را روی کودکان اوتیسمی اعمال کرده بود نتایج معنادار مثبتی را در رفتارهای اوتیسمی، ادراک غیر لغوی و مشکلات حرکتی مشاهده کرد. اما در مطالعات دیگر که دوره ی درمان کوتاه تر بوده نتایج اکثرا معنادار نشده اند، مثلا مطالعه ی (Pusponegoro et al., 2015) در یک دوره هفت روزه و مطالعه (Johnson et al., 2011a) در یک دوره ی 3 ماهه نتایج معناداری نشان ندادند. بنابراین به علت دوره ی زمانی کوتاه بعضی مطالعات و همچنین عدم رعایت اصول تصادفی سازی کامل کارآزمایی های بالینی ارزیابی های بیشتری توصیه می گردد.
مطالعه ی حاضر اولین مطالعه ی متا آنالیز با هدف بررسی اثر رژیم فاقد گلوتن و کازئین در اختلالات طیف اوتیسم است. در بررسی گروه های مداخله در مطالعات مختلف این رژیم در اختلالات طیف اوتیسم در برچسب behavior و language وsociability دارای اندازه اثر معنادار در جهت مثبت شد. همچنین متا آنالیز بین گروه های مداخله و کنترل هم نشان داد که این رژیم دارای اندازه اثرمعناداری در برچسب behavior می باشد.
محدودیت ها
متاآنالیزی که ما در این کار انجام دادیم ترکیبی از داده ها در سراسر مطالعات برای برآورد اثر رژیم فاقد گلوتن و کازئین در اختلالات طیف اوتیسم بود و اثر بیشتری نسبت به مطالعات تکی دارد. محدودیت اصلی این متاآنالیز، همانند هر مرور کلی، این است که شرکت کنندگان در مطالعه، رژیم فاقد گلوتن و کازئین و تعاریف نتیجه در مطالعات مختلف یکسان نیست.
مطالعه ما دارای چندین محدودیت است. کیفیت مطالعات متفاوت بود. تصادفی بودن در تمام آزمایشات کافی بود؛ با این حال، 4 مقاله دوسوکور ، یک مقاله یکسوکور و 4مقاله کورسازی را ذکر نکرده بودند. تعداد نمونه در مطالعات مختلفی که در این کار استفاده شده اند بجز دو مورد کم بودند. از طرفی مطالعه ی (Elder et al., 2006) و (Hyman et al., 2016a) فاقد گروه کنترل بودند. همچنین در مطالعه ی (Whiteley et al., 2010b) انحراف معیار گزارش نشده بود. از طرفی دوره ی درمان در مطالعه ی (Pusponegoro et al., 2015) هفت روز بود که نسبتا کوتاه می باشد. همچنین ما به متن کامل بعضی از مقالات دسترسی نداشتیم و تعدادی از مقالات مفید حذف شدند. از طرفی اگر مقدار دقیق این رژیم در غذای کودکان مشخص می بود مسلما نتایج دقیق تر می شد.
نتیجه
تا کنون 10 سیستماتیک ریویو درباره ی رژیم فاقد گلوتن و کازئین انجام شده است که همگی مفید بودن این رژیم را تایید می کنند ولی نتایج معنادار نبود و علی رغم این که، این پژوهش مفید بودن این رژیم را در کودکان اوتیسمی تقویت می کند با توجه به محدودیت های مطالعات از جمله تعداد نمونه کم در بعضی مطالعات، کوتاه بودن دوره مطالعه و قدیمی بودن بعضی مداخله ها، ارزیابی کامل تری در این زمینه توصیه می گردد. ما در حال حاضر 9 کارآزمایی بالینی را بررسی و وارد متاآنالیز کردیم که با توجه به نتایج مثبتی که گرفتیم آزمایش های کنترل شده تصادفی بیشتر و بزرگتر ضروری است.
REFERENCES
ADAMS, J., AUDHYA, T., GEIS, E., GEHN, E., FIMBRES, V., POLLARD, E., MITCHELL, J., INGRAM, J., HELLMERS, R. & LAAKE, D. 2018. Comprehensive nutritional and dietary intervention for autism spectrum disorder—A randomized, controlled 12-month trial. Nutrients, 10, 369.
CIÉSLIŃSKA, A., KOSTYRA, E. & SAVELKOUL, H. 2017. Treating autism spectrum disorder with gluten-free and casein-free diet: The underlying microbiota-gut-brain axis mechanisms. HSOA Journal of Clinical Immunology and Immunotherapy, 3, -.
EL-RASHIDY, O., EL-BAZ, F., EL-GENDY, Y., KHALAF, R., REDA, D. & SAAD, K. 2017. Ketogenic diet versus gluten free casein free diet in autistic children: a case-control study. Metabolic brain disease, 32, 1935-1941.
ELDER, J. H., SHANKAR, M., SHUSTER, J., THERIAQUE, D., BURNS, S. & SHERRILL, L. 2006. The gluten-free, casein-free diet in autism: results of a preliminary double blind clinical trial. Journal of autism and developmental disorders, 36, 413-420.
HYMAN, S. L., STEWART, P. A., FOLEY, J., CAIN, U., PECK, R., MORRIS, D. D., WANG, H. & SMITH, T. 2016a. The Gluten-Free/Casein-Free Diet: A Double-Blind Challenge Trial in Children with Autism. Journal of Autism and Developmental Disorders, 46, 205-220.
HYMAN, S. L., STEWART, P. A., FOLEY, J., PECK, R., MORRIS, D. D., WANG, H. & SMITH, T. 2016b. The gluten-free/casein-free diet: a double-blind challenge trial in children with autism. Journal of autism and developmental disorders, 46, 205-220.
JOHNSON, C. R., HANDEN, B. L., ZIMMER, M., SACCO, K. & TURNER, K. 2011a. Effects of Gluten Free / Casein Free Diet in Young Children with Autism: A Pilot Study. Journal of Developmental and Physical Disabilities, 23, 213-225.
JOHNSON, C. R., HANDEN, B. L., ZIMMER, M., SACCO, K. & TURNER, K. 2011b. Effects of gluten free/casein free diet in young children with autism: a pilot study. Journal of Developmental and Physical Disabilities, 23, 213-225.
KAŁUŻNA-CZAPLIŃSKA, J. & JÓŹWIK-PRUSKA, J. 2016. Nutritional strategies and personalized diet in autism-choice or necessity? Trends in Food Science & Technology, 49, 45-50.
KNIVSBERG, A., REICHELT, K., HØIEN, T. & NØDLAND, M. 2002. A randomised, controlled study of dietary intervention in autistic syndromes. Nutritional neuroscience, 5, 251-261.
LANGE, K. W., HAUSER, J. & REISSMANN, A. 2015. Gluten-free and casein-free diets in the therapy of autism. Current Opinion in Clinical Nutrition & Metabolic Care, 18, 572-575.
MARÍ-BAUSET, S., LLOPIS-GONZÁLEZ, A., ZAZPE, I., MARÍ-SANCHIS, A. & SUÁREZ-VARELA, M. M. 2016. Nutritional Impact of a Gluten-Free Casein-Free Diet in Children with Autism Spectrum Disorder. Journal of Autism and Developmental Disorders, 46, 673-684.
MILLWARD, C., FERRITER, M., CALVER, S. J. & CONNELL-JONES, G. G. 2019. WITHDRAWN: Gluten- and casein-free diets for autistic spectrum disorder. Cochrane Database Syst Rev, 4, CD003498.
MOHAMMADI, S., DEMEHRI, F. & SAEEDMANESH, M. 2018. The Impact of Manipulation Training of Handedness on Expressive and Receptive Language in Children with Autism Spectrum Disorder. Neuropsychology.
MULLOY, A., LANG, R., O’REILLY, M., SIGAFOOS, J., LANCIONI, G. & RISPOLI, M. 2010. Gluten-free and casein-free diets in the treatment of autism spectrum disorders: a systematic review. Research in Autism Spectrum Disorders, 4, 328-339.
PEDERSEN, L., PARLAR, S., KVIST, K., WHITELEY, P. & SHATTOCK, P. 2014. Data mining the ScanBrit study of a gluten- and casein-free dietary intervention for children with autism spectrum disorders: behavioural and psychometric measures of dietary response. Nutr Neurosci, 17, 207-13.
PIWOWARCZYK, A., HORVATH, A., ŁUKASIK, J., PISULA, E. & SZAJEWSKA, H. 2018. Gluten-and casein-free diet and autism spectrum disorders in children: a systematic review. European journal of nutrition, 57, 433-440.
PUSPONEGORO, H. D., ISMAEL, S., FIRMANSYAH, A., SASTROASMORO, S. & VANDENPLAS, Y. 2015. Gluten and casein supplementation does not increase symptoms in children with autism spectrum disorder. Acta Paediatrica, 104, e500-e505.
REICHELT, K. & KNIVSBERG, A.-M. 2003. Can the pathophysiology of autism be explained by the nature of the discovered urine peptides? Nutritional Neuroscience, 6, 19-28.
SEUNG, H., ROGALSKI, Y., SHANKAR, M. & ELDER, J. 2007. The gluten-and casein-free diet and autism: Communication outcomes from a preliminary double-blind clinical trial. Journal of Medical Speech Language Pathology, 15, 337.
WASHNIESKI, G. 2009. Gluten-free and casein-free diets as a form of alternative treatment for autism spectrum disorders.
WHITELEY, P., HARACOPOS, D., KNIVSBERG, A.-M., REICHELT, K. L., PARLAR, S., JACOBSEN, J., SEIM, A., PEDERSEN, L., SCHONDEL, M. & SHATTOCK, P. 2010a. The ScanBrit randomised, controlled, single-blind study of a gluten-and casein-free dietary intervention for children with autism spectrum disorders. Nutritional neuroscience, 13, 87-100.
WHITELEY, P., HARACOPOS, D., KNIVSBERG, A. M., REICHELT, K. L., PARLAR, S., JACOBSEN, J., SEIM, A., PEDERSEN, L., SCHONDEL, M. & SHATTOCK, P. 2010b. The ScanBrit randomised, controlled, single-blind study of a gluten- and casein-free dietary intervention for children with autism spectrum disorders. Nutr Neurosci, 13, 87-100.
http://newresearch.medilam.ac.ir/article-1-551-en.html
http://newresearch.medilam.ac.ir/article-1-551-en.docx
Technology and Research Information System
2
2
2019
9
1
The Effect of Orem’s Self-Care Program on Adherence to Treatment among the Elderly Patients with Type II Diabetes in Ilam in 2018
0
0
FA
marzyeh
razaghi
Y
Masoumeh
Otaghi
Department of Nursing, School of Nursing and Midwifery, Ilam University of Medical sciences, Ilam, Iran
masoome.otaghi@gmail.com
N
0000-0002-4199-4967
Masoumeh
Shohani
Department of Nursing, School of Nursing and Midwifery, Ilam University of Medical sciences, Ilam, Iran
msh282000@gmail.com
N
0000-0001-6865-3129
in the elderly. The aim of this study is to determine the effect of Orem’s self-care program on the adherence
to treatment among the elderly with type II diabetes.
Method: This study was a quasi-experimental intervention with control group which was done on 66
patients with type II diabetes. Data collection tools was a four-section questionnaire including demographic
information, examining self-care activities, examining adherence to treatment and in the fourth section
examining and recognizing Orem. Before the pretest administration, the educational intervention was
done for the experiment group and one week and one month after the intervention, the questionnaire was
completed by two groups. In this study data were analyzed using SPSS v.20.
Findings: the effect of intervention program was significant at the level of 5%. There was a significant
difference between the average score of pretest adherence to treatment among the elderly one week and one
month after the intervention (p=000). The comparison of mean scores showed that the score of adherence to
treatment is significantly better in one month after the intervention compared to one week after, and better
in one-week after compared to the pretest (p=000).
Conclusion: the present study shows that nurses can employ Orem’s self-care program and play an important
role in the adherence of patients with type II diabetes to their treatment.
Diabetes, Elderly, Self-care
http://newresearch.medilam.ac.ir/article-1-550-en.html
http://newresearch.medilam.ac.ir/article-1-550-en.docx
Technology and Research Information System
2
2
2019
9
1
The Relationship between Perception of Futile Care and Moral Distress of Nurses in Critical Care Units of Ilam
0
0
FA
Masoumeh
Otaghi
Department of Nursing, School of Nursing and Midwifery, Ilam University of Medical sciences, Ilam, Iran
masoome.otaghi@gmail.com
N
0000-0002-4199-4967
sedighe
shirkhani
Department of Nursing, School of Nursing and Midwifery, Ilam University of Medical sciences, Ilam, Iran
sedighe.shirkhani@gmail.com
Y
Arman
Azadi
Department of Nursing, School of Nursing and Midwifery, Ilam University of Medical sciences, Ilam, Iran
arman7azadi@yahoo.com
N
0000-0002-9713-5416
Ali
Khorshidi
Psychosocial Injuries Research Center, Ilam University of Medical sciences, Ilam, Iran
ali_482002@yahoo.com
N
0000-0002-7685-0410
Futile care of patients with less than five percent chance of survival places nurses in moral distress conditions. The aim of this study was to determine the relationship between perception of futile care and moral distress in nurses in critical care units
Methods: This descriptive-analytic study was performed on 155 nurses in educational hospitals affiliated to Ilam University of Medical Sciences in 2018. This article is adapted from the thesis of the Master's Degree in Nursing, which was approved by the ethics committee of Ilam University of Medical Sciences with ethics code "ir.medilam.rec.1397.68". Data gathering tools were moral distress (MDS-R) and perception of futile care questionnaires. Data were analyzed by linear regression, Pearson’s correlation coefficient, one way ANOVA and independent t-test by SPSS23 software and p=0.05.
Results: In majority of the nurses, the levels of Perception of futile care was high (77.8%) and moral distress was moderate (0.54%). Pearson’s correlation coefficient showed a significant relationship between moral distress and perception of frequency of futile care
(r =0.407, p<0.01) as well as perception of intensity of futile care (r =0.381, p<0.01). Increasing perception of futile care increased moral distress in the nurses (p< 0.05). Linear regression indicated a significant relationship between moral distress and perception of frequency of futile care (ẞ =0.263, p=0.034) as well as past clinical experience in critical care units (ẞ =0.209, p=0.023).
Conclusion: Levels of perception of futile care was high and moral distress was moderate in the nurses. There was direct and significant relationship between moral distress and perception of futile care. Educating professional ethics and taking palliative care can drive nursing from futile to effective care
Perception of Futile Care, Moral Distress, Nurse, Critical Care Unit
http://newresearch.medilam.ac.ir/article-1-556-en.html
http://newresearch.medilam.ac.ir/article-1-556-en.docx
Technology and Research Information System
2
2
2019
9
1
The Factors Effecting on Academic Achievement of Talented Students in Ilam University of Medical Sciences: A Mixed Method Study
0
0
FA
Masoumeh
Otaghi
Department of Nursing, School of Nursing and Midwifery, Ilam University of Medical sciences, Ilam, Iran
masoome.otaghi@gmail.com
Y
0000-0002-4199-4967
Hamed
Tavan
Ilam University of Medical Sciences, Ilam, Iran
hamedtavan@gmail.com
N
0000-0003-1669-4425
Reza
Valizadeh
Psychosocial Injuries Research Center, Ilam University of Medical sciences, Ilam, Iran
dr_rezavalizadeh@yahoo.com
N
0000-0002-5912-4898
Kourosh
Sayehmiri
Psychosocial Injuries Research Center, Ilam University of Medical sciences, Ilam, Iran
sayehmiri-k@medilam.ac.ir
N
0000-0002-9742-770X
ahmad
karimi
karimi@gmail.com
N
http://newresearch.medilam.ac.ir/article-1-561-en.html
http://newresearch.medilam.ac.ir/article-1-561-en.docx
Technology and Research Information System
2
2
2019
9
1
Evaluation the Effect of Glucocorticoid Injection for Patients with Cervical Discopathy
0
0
FA
zaynab
tardeh
z.tardeh@gmail.com
Y
Context: Degenerative disk disease is an age related disorder and there is no published guideline for this disorder. Studies showed that intradical corticosteroid injection can relief symptoms in lumbar discopathy but there is no study in cervical discopathy.
Method: This study conducted to evaluate the use of methylprednisolone infusion in cervical discopathy. Patients with symptomatic disk disorder treated with methyl prednisolone and after 1 and 6 month the improvement was assessed. Data were analyzed using Comprehensive SPSS21 software.
Results: 23 patients entered the study with radicular pain that treated with methylprednisolone pulse and assessed vith visual analog scale. Assessement in 1 and 6 month follow up showed 84% and 78% improvement with no complication.
Conclusion: Methyl prednisolonr pulse is an effective with low complication method for cervical discopathy
cervical discopathy, pain, methylprednisolone
http://newresearch.medilam.ac.ir/article-1-555-en.html
http://newresearch.medilam.ac.ir/article-1-555-en.docx
Technology and Research Information System
2
2
2019
9
1
Study the Effectiveness of the Endovenous laser treatment for Varicose Veins: A Systematic Review and Meta-Analysis Study
0
0
FA
zaynab
tardeh
z.tardeh@gmail.com
Y
Context: Varicose veins are common problems that change the quality of life. EVLA has been introduced as a noninvasive treatment for varicose veins. The current systematic review and meta-analysis conducted to assess the efficacy of EVLA in treatment of varicose veins.
Method: Using the preferred reporting items for systematic reviews and meta-analysis (PRISMA) guidelines and MeSH keywords search conducted in data bases of PubMed, Scopus, Web of Science, Science Direct, Embase, Springer, CINAHL, Wiley Online Library, Cochrane Library, EBSCO and Google scholar search engine and the reference list of the retrieved papers until April,2019. Heterogeneity among studies was assessed using Cochran's Q test and I2 index and random effects model was used to estimate Odds Ratio(OR). Data were analyzed using Comprehensive SPSS21 software.
Results: Success rate of varicose veins was 98.3%(P=0.000). In this study the efficacy of laser have been decreased with increase the follow up duration but was not significant. Rate of paresthesia was 40.9%, then bruising, ecchymosis and induration with rate of 50%, 38%, 17.2% respectively.
Conclusion: This study supported effectiveness and safety of endovenous laser ablation in treatment of varicose vein.
Varicose Vein, Endovenous Laser Ablation, Occlusion, Meta-Analysis
http://newresearch.medilam.ac.ir/article-1-554-en.html
http://newresearch.medilam.ac.ir/article-1-554-en.docx
Technology and Research Information System
2
2
2019
9
1
Prevalence of Metabolic Syndrome in Patients with Polycystic Ovary Syndrome: A Systematic Review and Meta-analysis study
0
0
FA
zaynab
tardeh
z.tardeh@gmail.com
Y
Context: Polycystic ovary syndrome (PCOS) is an endocrinopathy with unknown pathophysiology in women of reproductive age. Several studies have been conducted to find the prevalence of metabolic syndrome(MetS) in PCOS patients but the results are different. This study conducted to find the prevalence of MetS in PCOS patients using related published data.
Method: Current systematic review and meta-analysis study conducted based on preferred reporting items for systematic reviews and meta-analysis (PRISMA) guidelines. Search conducted using MeSH keywords of metabolic syndrome, Polycystic ovary syndrome, prevalence in databases of PubMed, Scopus, Embase, CINAHL, Web of Science, Cochrane Library, EBSCO and Google scholar search engine and the reference list of the retrieved papers without time limitation until 2018. We used Cochran’s Q test and I2 Index to evaluate heterogeneity among studies and random model effect use to combine the results. Data analysis was performed in Stat ver 11.1.
Results: 46 studies involving 8946 patients with PCOS included the final analysis. Total heterogeneity in the current study was high (I2: 91.43%, P < 0.001). The Prevalence of MetS in PCOS patients was estimated to be 30% (95% CI: 27-33). Subgroup of analysis based on MetS diagnostic criteria resulted in estimated prevalence of 0.27% (95% CI: 0.18, 0.37), 0.30% (95% CI: 0.27, 0.34), 0.32 (95% CI: 0.25, 0.39), 0.32 (95% CI: 0.27, 0.37) and 0.24 (95% CI: 0.14, 0.34) for IDF, NECP-ATPIII, AHA NHLBI, CDS and unknown criteria respectively.
Conclusion: According to prevalence of MetS in PCOS patients, diagnosis of MetS in patients with PCOS to reduce the rate of mortality and morbidity is needed.
metabolic syndrome, Polycystic ovary syndrome, prevalence
http://newresearch.medilam.ac.ir/article-1-553-en.html
http://newresearch.medilam.ac.ir/article-1-553-en.docx