مجری ایرج احمدی، همکار مریم ملکی، همکار محمدرضا کفاشیان، همکار شهاب فلاحی، همکار عذرا کنارکوهی، همکار حوری قانعی الوار، همکار حمیده استبرق نیا بابکی، همکار مهدی حسنی آزاد، همکار امین قنبر نژاد، همکار میترا کاظمی جهرمی،
دوره ۵، شماره ۳ - ( پاییز ۱۴۰۱ ۱۴۰۱ )
چکیده
استرسهای فیزیولوژیک ناشی از بیماریها باعث افزایش کورتیزول از طریق اثر بر محور هیپوتالاموس هیپوفیز آدرنال می گردد. افزایش کورتیزول یکی از مهمترین مکانیسمهای غلبه بر استرس می باشد که باعث ایجاد مکانیسمهای تطابقی در سیستمهای قلبی عروقی ، متابولیسم و سیستم ایمنی می گردد. اثر COVID-۱۹ بر کورتیزول خون چندان مشخص نیست. به نظر می رسد که SARS-CoV-۲ پاسخ های ایمنولوژیکی را شروع می کند که از نظر تئوری باعث افزایش عوارض و مرگ و میر احتمالا به دلیل ایجاد نارسایی در ترشح کورتیزول می شود. مطالعات زیادی در این مورد انجام نشده است. این که آیا این روند ممکن است مرتبط با پاتوفیزیولوژی COVID-۱۹ باشد هنوز مشخص نیست و شواهد کافی در مورد تغییرات آدرنال در بیمارانی که بعلت SARS-CoV-۲ می میرند وجود ندارد اما در بیماران مبتلا به SARS-CoV دیده شده که اینفیلتراسیون منوسیت ها و لنفوسیت ها و نکروزهای فوکال در آدرنال وجود دارد. همینطور واسکولیت وریدی هم در مدولا گزارش شده است به دلیل مشابهت های این دو ویروس ممکن است این اختلالات آدرنال در بیماران کرونا مثبت هم مشاهده بشود. هدف از این مطالعه سنجش میزان کورتیزول و ACTH در بیماران کویید مثبت بستری در بیمارستان در ابتدای پذیرش می باشد
