سامانه مدیریت اطلاعات تحقیقات، پژوهش و فناوری

---

امروزه افزایش مصرف متامفتامین، دارا بودن پتانسیل بالا برای ایجاد اعتیاد و هم چنین ساده بودن پروسه ی تولید آن، زنگ خطری است که جوامع انسانی را تهدید می کند. تخمین زده می شود که حدودا ۳۵ میلیون نفر در دنیا مواد مخدر آمفتامینی مصرف می¬کنند، که این رقم دو برابر مصرف کنندگان کوکائین و بیشتر از سه برابر مصرف کنندگان ماده افیونی )مخدرهای تریاک، مورفین، هروئین، کدئین، متادون و چندین مخدر دیگر که از آن به دست می آید) در سراسر دنیا می باشد(۳) . بنابر گزارش اتحادیه جهانی مواد مخدر و جرائم  (UNODC)مقدار توقیف آمفتامین و متامفتامین توسط نیروهای امنیتی در سرتاسر دنیا از سال ۲۰۰۹ تا ۲۰۱۱ دو برابر شده است. که این رقم از ۷۲ تن به ۱۴۴ تن تغییر کرده و حتی در سال ۲۰۱۴ این مقدار به ۱۷۳ تن رسیده است. این روند افزایش مقدار توقیف مواد مخدر احتمالا با افزایش تولید و مصرف آن در دنیا رابطه مستقیمی دارد(۴).

---

در این تحقیق ۴۵ زن جوان و غیرفعال با چاقی شکمی(اندازه محیط شکم بالاتر از ۸۰ سانتی­متر) به صورت تصادفی ساده در گروه­های تمرین مقاومتی خطی (۱۵ نفر)، تمرین مقاومتی غیرخطی (۱۵ نفر) و گروه کنترل (۱۵ نفر) قرار خواهند گرفت. برای اندازه­گیری سطوح سرمیIGF-۱، اینترلوکین­های ۱۵ و ۷ از آزمودنی­ها در شرایط ناشتا ۲۴ ساعت قبل از شروع برنامه تمرین خون­گیری به ­عمل خواهد آمد. آزمودنی­های گروه­های تجربی به مدت ۱۲ هفته و ۳ جلسه در هفته تحت تأثیر تمرینات مقاومتی خطی و غیرخطی قرار می­گیرند و در پایان هفته­ دوازدهم از تمام گروه­ها و حداقل ۷۲ ساعت پس از آخرین جلسه تمرین (در گروههای تجربی) خون­گیری مجدد به­عمل خواهد آمد. همچنین قدرت بیشینه، وزن، اندازه دور شکم و توده چربی و بدون چربی بدن پیش و پس از دوره تمرین اندازه­گیری می­شود.
برای تجزیه و تحلیل داده­ها از آزمون تحلیل واریانس دو طرفه با اندازه­گیری مکرر (اثر زمان، مداخله و تعاملی محاسبه خواهد شد) استفاده می­شود. سطح معنی­داری ۰۵/۰≤P در نظر گرفته خواهد شد.
 

---

 
Gastroesophageal reflux disease (GERD) که منجر به ریفلاکس محتویات معده به داخل مری می شود، یک اختلال شایع گوارشی است و منجر به علائم رنج آور تیپیکی مانند heartburn and/or regurgitation می شود (۱). با این حال با علائم آتیپیک عبارتند از سرفه، آسم، درد قفسه سینه و خستگی نیز می تواند بروز کند (۲).
ریفلاکس دائمی اسید می تواند عوارض جدیتری را ایجاد کند، از جمله آنها می توان به
 erosive esophagitis, esophageal strictures, Barrettchr(chr('۳۹')۳۹chr('۳۹'))s esophagus, and esophageal adenocarcinoma, hiatus hernia, delayed gastric emptying, and visceral hypersensitivity
 اشاره کرد (۱،۳-۵ ).
چندین فاکتور خطر مرتبط با GERD شامل مصرف داروهای ضد درد (به عنوان مثال داروهای ضد التهابی غیر استروییدی (NSAIDs))، نوع غذا، انواع نوشیدنی، سیگار کشیدن، سابقه خانوادگی، شاخص توده بدنی بالا (BMI)، فعالیت های بدنی، نمک، و یا مصرف ترشی با وعده های غذایی و فست فود می باشد که این عوامل خطر بیشتر مربوط به شیوه زندگی بیمار است (۶-۷). هم چنین نشان داده شده که سن، جنس، بارداری و تنوع جغرافیایی نیز مرتبط با GERD است(۷). علاوه بر این پیشنهاد شده است که شکستگی های مهره ای و / یا spinal malalignment ممکن است بر فراوانی GERD تاثیر بگذارد(۸-۹).
بررسی سیستماتیک مطالعات طولی نشان می دهد که شیوع GERD در دهه های اخیر افزایش یافته است. اگر این روند ادامه پیدا کند، می تواند سبب افزایش سریع بروز عوارض جدی مرتبط باGERD، تاثیر بر کیفیت زندگی بیمار و نیز هزینه های سیستم های مراقبت بهداشتی درمانی شود (۱۰-۱۱)
افزایش آگاهی از GERD برای بهبود سلامت ایرانی ها ممکن است ضروری باشد. اطلاعات زیادی در فرهنگ های غربی دیگر به دست آمده است که می تواند به یک ایرانی تعمیم داده شود اما نمی تواند کاملا درست باشد؛ لذا با درک تاثیر اپیدمیولوژیک GERD در ایران و جامعه ما، متخصصین مراقبت های بهداشتی، سیاست گذاران می توانند گام های بعدی در ایجاد لیست اولویت های مدیریت بیماری را بکار گیرند.
مطالعات متعدد شیوع GERD را در جمعیت ایرانی نشان داده اند اما شواهد متناقض است (۱۲-۴۱). بنابراین مرور ساختاریافته همه مستندات و ترکیب آنها می تواند موجب به وجود آمدن تصویر کامل تری از ابعاد این بیماری در جامعه ایرانی گردد. یکی از اهداف اصلی مطالعات متاآنالیز که ترکیبی از مطالعات مختلف است، کاهش تفاوت بین پارامترها به واسطه ی افزایش تعداد مطالعات درگیر در فرآیند آنالیز است و یکی دیگر از اهداف مهم متاآنالیز، پی‌بردن به موارد عدم همسانی نتایج و علل آنهاست(۴۲-۴۵). لذا مطالعه حاضر با هدف بررسی اپیدمیولوژیک GERD در ایران انجام خواهد شد.
 

---

COVID-۱۹ یک کورو ویروس عفونی است که ابتدا در پایان سال ۲۰۱۹ یافت شد و امروز مورد توجه بسیاری قرار گرفته است. در ابتدا، ویروس جدید ۲۰۱۹-nCoV نامیده شد. پس از آن، کارشناسان کمیته بین المللی طبقه بندی ویروس ها (ICTV) آن را ویروس SARS-CoV-۲ نامید زیرا بسیار شبیه به ویروسی است که باعث شیوع بیماری SARS شده است. COVID-۱۹ از دسامبر سال ۲۰۱۹، در یک دوره زمانی کوتاه به سرعت در چین و به مرور در کشورهایی از جمله کره جنوبی، ژاپن، ایتالیا، ایران، آمریکا و بسیاری دیگر از کشورها گسترش یافت که در نهایت اخیرا توسط سازمان جهانی بهداشت به عنوان یک پاندمی معرفی گردید. ویروس COVID-۱۹ ویروسی است با فرم گرد یا بیضوی که اغلب پلومورفیک بوده و قطر آن تقریبا ۱۴۰-۶۰ نانومتر است و مانند سایر CoV ها، در برابر اشعه ماوراء بنفش حساس می باشد. علاوه بر این، این ویروس ها می توانند بطور مؤثر با حلالهای چربی از جمله اتر (۷۵٪)، اتانول، ضدعفونی کننده حاوی کلر، اسید پراکسیاستیک و اسید کلروفرمی به غیر از کلرهگزیدین غیرفعال شوند. داده های موجود حاکی از آن است که عفونت ویروسی قادر به ایجاد یک واکنش ایمنی بیش از حد در میزبان می باشد که در برخی از موارد، واکنشی رخ می دهد که به طور کلی "طوفان سیتوکین" نامیده می شود.
هر سلول آلوده به ویروس COVID-۱۹ می تواند هزاران ذره ویروسی جدید تولید کرده که پس از آن این ذرات قادر اند به برونش ها سرایت کنند و سرانجام به آلوئول ها و اندام های خارج از ریوی برسند و در نهایت باعث ایجاد پنومونی و عفونت های ارگانیک هدفمند شوند. این ویروس قابلیت آن را دارد که تمام گروههای سنی از نوزادان تا بزرگ سالان را درگیر کند اما این نکته قابل ذکر است که افراد دارای بیماری های زمینه ای و زنان باردار بیشتر از سایر افراد جامعه در معرض ابتلا به آن می باشند. در حال حاضر راهکارهای درمانی برای مقابله با عفونت فقط حمایتی است و پیشگیری با هدف کاهش انتقال در جامعه بهترین ابزار برای مقابله با این ویروس است. در برخی از مراکز درمانی از داروهایی مانند  Remdesivir، لوپیناویر، ریتونوویر، کلروکین، هیدروکسی کلروکین و آلفا-اینترفرون و بسیاری موارد دیگر برای کمک به بیماران استفاده می شود. طبق آخرین آمار، میزان مرگ و میر مشاهده شده COVID-۱۹ حدود ۴,۸٪ در سراسر جهان تخمین زده می شود اما این میزان عمدتاً در کشورهای مختلف متفاوت است. روش عمده ی تشخیص آن نیز روش RT-PCR می باشد.
اینترلوکین ۱۸ (IL-۱۸) یک عضو از خانواده IL-۱ سیتوکین ها است که در ابتدا به عنوان یک فاکتور القا کننده IFN-γ ناشی از سلولهای T-helper (Th)۱ ضد CD۳ تحریک شده توصیف شده است. تولید IL-۱۸ وابسته به اینفلامازوم بوده و از جمله عملکردهای آن می توان به تحریک سلول های NK و سلول های T جهت سنتز اینترفرون گاما اشاره کرد.
اینترلوکین ۱۰  (IL-۱۰) یک سایتوکاین ضدالتهابی است که نقش مهمی در تنظیم منفی پاسخ های ایمنی به آنتی ژن های میکروبی ایفا میکند. این سایتوکاین نقش مهمی در عفونت ها از طریق محدود کردن پاسخ ایمنی در برابر پاتوژن و در نتیجه حفظ میزبان از آسیب دارد. IL-۱۰ توسط انواع زیادی از سلول ها از جمله مونوسیت ها، ماکروفاژ ها، سلول های دندریتیک، سلول های B، زیرمجموعه های مختلف Treg، سلول های کشنده طبیعی (NK cells) ،سلول های T CD۴⁺ و CD۸⁺ تولید میشود. طی عفونت های ویروسی مداوم، ویروس از تولید IL-۱۰ توسط سلول های دندریتیک برای از پای درآوردن سلول های T ضدویروس استفاده میکند. تولید میزان بالای IL-۱۰ توسط سلول های دندریتیک مانع فعالیت آن ها به عنوان APC میشود و موجب ناکارآمدی فعال سازی سلول های T میشود.
سلول های اصلی تولیدکننده IFN-γ (interferon gamma) سلول های T CD۴⁺  مخصوصا سلول های Th۱ ، سلول های کشنده طبیعی (NK) و سلول های T CD۸⁺ هستند.
IFN-γ تولید بسیاری از عناصر دفاعی میزبان را القا میکند از جمله تحریک تولید آنتی بادی توسط سلول های B. این سایتوکاین همچنین سلول های کشنده طبیعی و نوتروفیل ها را به صورت invitro فعال میکند. به علاوه IFN-γ تشکیل گرانولوما را تحریک میکند که بخش مهمی از پاسخ دفاعی میزبان در برابر پاتوزن های داخل سلولی می باشد.
IFN نوع II که به عنوان IFN-γ شناخته میشود همچین در فعال سازی لنفوسیت های T helper، تحریک عرضه آنتی ژن، کنترل تکثیر سلولی و آپوپتوز، القای حالت ضد ویروسی ، التهاب و جابجایی لوکوسیت ها نقش دارد.
 
با توجه به مطالعات جدید انجام شده که در قسمت بررسی متون به آنها اشاره شده است، افزایش IL-۱۰ با افزایش شدت بیماری در ارتباط است. اینکه طی شدید شدن بیماری IFN-γ افزایش می یابد یا کاهش هنوز مورد بحث است و اطلاعاتی در مورد تغییرات IL-۱۸ طی این بیماری در دست نیست. هدف ما اندازه گیری این سایتوکاین ها طی بیماری، پس از بهبود و در افراد سالم جهت کنترل است تا با توجه به این اطلاعات جدید بدست آمده  بررسی نقش سلول های ترشح کننده و هدف این سایتوکاین ها طی مقالات و طرح های آتی تسهیل گردد.

---

استرسهای فیزیولوژیک ناشی از بیماریها باعث افزایش کورتیزول از طریق  اثر بر محور هیپوتالاموس هیپوفیز آدرنال می گردد. افزایش کورتیزول یکی از مهمترین مکانیسمهای غلبه بر استرس می باشد که باعث ایجاد مکانیسمهای تطابقی در سیستمهای قلبی عروقی ، متابولیسم و سیستم ایمنی می گردد. اثر COVID-۱۹ بر کورتیزول خون چندان مشخص نیست. به نظر می رسد که SARS-CoV-۲ پاسخ های ایمنولوژیکی را شروع می کند  که از نظر تئوری باعث افزایش عوارض و مرگ و میر احتمالا به دلیل ایجاد  نارسایی  در ترشح کورتیزول  می شود. مطالعات زیادی در این مورد انجام نشده است. این  که آیا این روند ممکن است مرتبط با  پاتوفیزیولوژی COVID-۱۹ باشد هنوز مشخص نیست و شواهد کافی در مورد تغییرات آدرنال در بیمارانی که بعلت SARS-CoV-۲ می میرند وجود ندارد اما در بیماران مبتلا به SARS-CoV دیده شده که اینفیلتراسیون منوسیت ها و لنفوسیت ها و نکروزهای فوکال در آدرنال  وجود دارد. همینطور واسکولیت وریدی  هم در مدولا گزارش شده است به دلیل مشابهت های این دو ویروس ممکن است این اختلالات آدرنال در بیماران کرونا مثبت هم مشاهده بشود. هدف از این مطالعه سنجش میزان کورتیزول و ACTH  در بیماران  کویید مثبت بستری در بیمارستان در ابتدای پذیرش می باشد

---

این پژوهش نوعی مطالعه کوهورت گذشته نگر می باشد که در آن از اطلاعات ثبت شده رجیستری بیماران کووید ۱۹ بیمارستان شهید مصطفی خمینی ایلام استفاده خواهد شد.
در این مطالعه در بازه زمانی اول اسفند ماه ۱۳۹۸ تا آخر آذر ماه ۱۳۹۹ پرونده بیماران مبتلا به کویید ۱۹ مراجعه کننده به بیمارستان شهید مصطفی خمینی(ره) مورد بررسی قرار خواهد گرفت. منابع اولیه ثبت شامل پرونده بیماران در بیمارستان شامل مشخصات چک لیست تهیه شده از اطلاعات دموگرافیک، علایم بالینی، سابقه ی پزشکی بیمار، سابقه مواجهه، وضعیت شغلی، اطلاعات آزمایشگاهی و رادیولوژیک، عوارض بیماری حین بستری، شدت بیماری بر اساس نیاز به بخش بستری و دیگر فاکتورهای جمع آوری شده از پرونده بیماران می‌باشد. با توجه به اینکه متغیر اصلی ما مدت زمان تاخیر در مراجعه بر حسب روز می باشد، لذا هدف این مطالعه تعیین تاثیر این متغیر بر مرگ و میر، طول زمان بستری، شدت علایم ریوی، و نیاز به مراقبت ویژه با استفاده از مدل های رگرسیون کمی و لوجیستیک می باشد. خطر نسبی و نسبت شانس برای محاسبه خطر عوامل مختلف در نرم افزار استتا ۱۵ محاسبه شده، و سطح  خطای ۰,۰۵ درصد برای متغیرهای مختلف در آنالیز تک متغیره، جهت ورود در مدل نهایی و چند متغیره استفاده خواهد شد.

---

 COVID-۱۹ نوعی کروناویروس متعلق به خوشه بتا کروناویروس می باشد و سومین ن.ع عفونت های کرونایی زونوتیک را بعد از SARS وmers ایجاد می کند. تعداد کل مبتلایان بر اساس آخرین آمار روز ۱۰۲۴۷۲ نفر، تعدلد کل موارد مرگ و میر ۳۴۹۱ نفر  و تعداد کل موارد بهبود یافته ۵۷۴۶۳ نفر در سطح جهان بوده است. بیشترین تعداد موارد بیماری در منطقه آسیای جنوب شرقی(از جمله کشور های چین، ژاپن، کره ی جنوبی) و خاورمیانه(ایران، کویت، بحرین، امارات) و سپس اروپا(ایتالیا، آلمان، فرانسه و اسپانیا) و آمریکا است، به نوعی این مناطق خوشه های پر خطر و hotspot را تشکیل می دهند(۷ و ۸).
در ایران، به دنبال فوت ۲ بیمار با عوارض تنفسی در بیمارستان کامکار قم، دربارهی مرگ این بیماران به علت کروناویروس شکل گرفت. و اولین موارد از کرونای جدید در شهر قم از طریق روابط عمومی وزارت بهداشت گزارش شد. و  با اعلام رسمی فوت شدن چهار نفر، ایران پس از چین بیشترین تلفات ناشی از کروناویروس را داشته‌است و به تدریج آمار میزان بروز این بیماری در کل ایران بالا رفت بطوریکه تا اواخر اسفند ماه ۱۳۹۸ تعداد مبتلایان در کل کشور ۱۴ هزار نفر و تعداد موارد فوت به ۸۰۰ مورد رسید.
سازمان بهداشت جهانی (WHO) به تازگی بیماری کروناویروس ۲۰۱۹ (Covid-۱۹) را اضطراری بهداشت عمومی با نگرانی بین المللی اعلام کرده است.  با توجه به بررسی های اولیه  همزمان با راه اندازی برنامه های ثبت موارد بیماری در کل کشور، مطالعه ای در خصوص طراحی و ایجاد برنامه ثبت در استان ایلام انجام پایه ریزی شد . چون نیاز به یک برنامه ثبت بیماری کروناویروس در این حوزه برای بهبود مراقبت های پیشگیری و درمانی و همچنین تحقیقات و پژوهش وجود خواهد داشت. این پژوهش با هدف ایجاد برنامه ثبت کروناویروس در جهت ایجاد زمینه بهبود کیفیت مراقبت از این بیماران و کاهش اپیدمی این بیماری در استان ایلام انجام می شود.

---

همه گیری عفونت COVID-۱۹ امروزه به سرعت در حال افزایش و میزان مرگ و میر ناشی از این عفونت بطور روزمره در حال افزایش می باشد. الگوی مرگ و میر در بیماران مختلف با و یا بدون بیماری زمینه ای کاملا" متفاوت می باشد. علت تفاوت در مرگ و میر را می توان به ژنتیک میزبان مرتبط دانست. امروزه پلی مورفیسم های تک نوکلئوتیدی مربوط به میزبان در بسیاری از عفونت های ویروسی به عنوان یک فاکتور therapeutic و یا پیش بینی کننده درمان مد نظر می باشد. از جمله این فاکتورها می توان به SNPهای ژن IFITM۳ اشاره کرد. حضور برخی از ژنوتایپ های این پلی مورفیسم ها تعیین کننده شدت بیماری هستند. در مورد برخی دیگر از عفونت های ویروسی این پلی مورفیسم ها هم اثرات تعیین کننده ای از خود نشان داده اند. در مورد ویروس SARS-CoV-۲ تاکنون ارتباط این پلی مورفیسم ها با پیشرفت یا کاهش عفونت زایی ویروس در ایران مورد مطالعه قرار نگرفته است. شاید در آینده تعیین این پلی مورفیسم ها بتواند نقش بسیار مهمی در کنترل عفونت ویروس داشته باشند لذا انجام این تحقیق به عنوان یک مطالعه اولیه می تواند در ارتباط ویروس با ژنتیک میزبان مفید و حائز اهمیت باشد.

---

Coronavirus disease ۲۰۱۹ (COVID-۱۹) ، که سبب ایجاد بیماری جدی تنفسی می شود، نخستین بار در Wuhan، پایتخت Hubei، چین گزارش گردید. Severe acute respiratory syndrome coronavirus ۲ (SARS-CoV-۲) ، یک ویروس پوشش دار، از خانواده ی بتا کرونا ویروس و دارای RNA تک رشته ای است که بعنوان عامل ایجادگر COVID-۱۹ تایید گردیده است. واکسیناسیون موثرترین رویکرد جهت کنترل شیوع سریع این بیماری است. آنتی بادی ها در ایجاد مصونیت ناشی از واکسیناسیون نقش مهمی ایفا می کنند. در مطالعات متعدد ارتباط بین تیتر بالاتر آنتی بادی و ایجاد مصونیت علیه عوامل بیماری زا نشان داده شده است. در این مطالعه، ایمنی زایی و اثر حافظتی دو واکسن Sinopharm و AsteraZeneca با اندازه گیری تیتر IgG سرمی علیه پروتئین  spike با استفاده از روش Enzyme-Linked Immunosorbent Assay (Elisa)، ۲۱ روز پس از دوز اول و دوم ارزیابی خواهد گردید.
- خلاصه روش اجرای طرح:
شرکت کنندگان:
۴۰ فرد سالم شامل ۲۰ فرد دریافت کننده ی واکسن سینوفارم و ۲۰ فرد دریافت کننده ی واکسن آسترازنیکا در این مطالعه شرکت دارند. مصرف کنندگان الکل و مواد مخدر، افراد مبتلا به بیماری های اتوایمیون، بدخیمی ها، مصرف کنندگان داروهای سرکوبگر سیستم ایمنی و مبتلایان به دیگر بیماری های زمینه ای از این مطالعه حذف خواهند شد. پروتکل مطالعه مطابق با اصول اخلاقی پژوهش در دانشگاه علوم پزشکی ایلام انجام خواهد شد.
غلظت سرمی IgG علیه SARS-CoV-۲ spike protein با استفاده از کیت خریداری شده اندازه گیری خواهد شد. پلیت های میکرو تیتر از جنس پلی استیرن با پروتئین spike پوشانده شده و نمونه های سرمی (۱:۱۰۰ رقیق شده) و کنترل مثبت و منفی به چاهک های پلیت در حجم کلی ۱۰۰ میکرولیتر اضافه می شوند و پلیت ها در دمای ۳۷°C  به مدت ۳۰ دقیقه انکوبه می گردند. پس از پنج مرحله شستشو با بافر شستشو ، ۱۰۰ میکرولیتر آنتی بادی ضد IgG انسانی متصل به HRP به چاهک ها اضافه شده و نمونه ها در دمای ۳۷°C به مدت ۳۰ دقیقه انکوبه می شوند. پس از پنج مرحله شستشو با بافر شستشو، ۵۰ میکرولیتر محلول سوبسترا TMB و ۵۰ میکرولیتر بافر مربوطه اضافه می گردد و نمونه ها در دمای ۳۷ درجه سانتیگراد به مدت ۱۰ دقیقه انکوبه می شوند. واکنش با افزودن ۵۰ میکرولیتر اسید سولفوریک ۲ مولار خاتمه یافت و A۴۵۰ اندازه گیری خواهد شد.
 

---

این مطالعه از نوع کارآزمایی بالینی تصادفی سازی شده می‌ باشد که پس از اخذ مجوز از معاونت محترم پژوهشی، پژوهشگر به ۵ مراکز بهداشت سطح شهر و ۲ پایگاه بهداشتی از بین ۱۰مرکز بهداشت و ۴ پایگاه بهداشتی که به صورت تصادفی با روش قرعه کشی انتخاب شده اند،  مراجعه نموده و با توجه به معیارهای ورود که شامل ؛ ۱. گذشتن حداقل یکسال از زمان شروع یائسگی و حداکثر ۸ سال از شروع یائسگی، ۲. تایید متخصص زنان مبنی بر اینکه یائسگی حتما اتفاق افتاده است، ۳. وجود علائم آتروفی واژن (خشکی، رنگ پریدگی و مقاربت دردناک) ، ۴. زنان دارای همسر، ۵. داشتن رابطه جنسی حداقل ۲ بار در ماه در زمان پژوهش، ۶- داشتن سواد خواندن و نوشتن، ۷- عدم درمان با داروهای هورمونی، ۸. عدم ابتلا به بیماری روانی در شرکت کننده یا همسر وی، ۹. شاخص توده بدنی بین ۲۰ تا ۳۰، ۱۰. عدم وجود بیماری زمینه ای مانند افسردگی، انواع سرطان، آمبولی ریه، دیابت، ۱۱. عدم مصرف داروهای آنتی کولینرژیک هستند،  ۸۲ نمونه که از مشکلات جنسی و دیسپارونی شاکی می‌باشند را انتخاب نموده و روش کار و همچنین عوارض احتمالی را توضیح می ‌دهد، پس از اخذ رضایت کتبی بسته به نظر مشاور آماری، نمونه‌ها به صورت تصادفی ( با استفاده کارت هایی که حرف A و B روی آنها نوشته شده است و شرکت کننده به صورت تصادفی یکی از کارتها را انتخاب کرده و در یکی از دو گروه قرار می گیرد) در دو گروه مداخله ۴۱ نفره قرار می‌گیرند و مشخصات دموگرافیک در فرم مربوطه ثبت می ‌گردد،  آموزشهای لازم در رابطه با نحوه استفاده از کرم واژینال، زمان رابطه جنسی، بهداشت نحوه استفاده از کرم واژینال، زمان ویزیت مجدد با استفاده از بروشور در اختیار شرکت کنندگان در مطالعه قرار داده شد، سپس به یک گروه کرم واژینال استروژن و در گروه دیگر کرم واژینال شیرین بیان همراه با اپلیکاتور داده می‌ شود که هر شب با توجه به دوزی که متخصص زنان تعیین و تایید می‌ نماید به صورت واژینال و به مدت ۲ هفته استفاده نمایند و پس از ۲ هفته، به مدت ۱۰ روز استراحت و سپس ۲ هفته دیگر از کرم واژینال استفاده نمایند ، شماره تلفن نمونه‌ها گرفته شده و به آنها آموزش داده می ‌شود که در طی این مدت هیچ گونه داروی هورمونی یا واژینال دیگری را به صورت همزمان استفاده ننمایند و پیگیری درمان و ویزیت مجدد از ابتدا تا پایان مطالعه در روزهای ۱، ۱۴، ۲۶، ۴۰ و ۶۰ انجام می شود. فرم های پرسشنامه‌ای قبل از شروع درمان، یک ماه پس از استفاده و دوماه پس از استفاده از کرم واژینال با همکاری پژوهشگر تکمیل شده و یافته‌ها مقایسه می گردند، معیارهای خروج از مطالعه که شامل؛ ( ۱. عدم پیروی از رژیم دارویی در طی مطالعه، ۲. ابتلا به لکه بینی یا خونریزی رحمی،  ۳. انصراف از ادامه مطالعه، ۴. ابتلا به بیماری، ۵. ایجاد شرایط خاص مانند فوت همسر ، اقوام و...،) ۶. عفونت واژینال نیازمند درمان، ۷. حساسیت به کرم واژینال مورد استفاده، هستند در زمان مطالعه از پژوهش خارج می ‌گردند. پس از جمع آوری ، داده ها با نرم افزار SPSS ورژن ۲۶ و با آزمون‌های آماری مورد تجزیه و تحلیل قرار خواهند گرفت، میزان معنی داری یا مقدار احتمال  (p-Value) کمتر از ۰۵/۰ در نظر گرفته خواهد شد.

---

طی چند دهه گذشته، تعداد زیادی از مردم جهان با ۳ اپیدمی ناشی از ویروس های خانواده کرونا درگیر بوده اند (SARS-۲۰۰۳ ، MERS-۲۰۱۲  و COVID-۲۰۱۹).  با این وجود، تفاوت ژنتیکی قابل توجهی بین عوامل بیماری زا از سه اپیدمی قبلی، به ویژه MERS با COVID-۱۹وجود دارد. ویروس کرونای جدید از نمونه سواب گلو بیمار (به عنوان عامل ایجاد کننده) توسط مرکز کنترل و پیشگیری از بیماری چین (CDC)  شناسایی شده و در ۷ ژانویه ۲۰۲۰ رسماً اعلام گردید. بر همین اساس اسم قبلی ۲۰۱۹-nCoV  به severe acute respiratory syndrome coronavirus-۲ (SARS-CoV-۲) توسط کمیته بین المللی تاکسونومی ویروس ها تغییر یافت. در زمان نگارش این متن با وجود گذشت زمان کوتاه از شیوع این ویروس، تعداد ۷۴۸۷۷ فرد مبتلا در ایران با  ۴۶۸۳ مرگ ناشی از این بیماری ودر مجموع ۱۹۸۵۱۳۵  فرد مبتلا در کل دنیا (بر اساس اطلاعات سایت Worldometer در تاریخ ۲۶ فروردین ۱۳۹۹) گزارش شده است که این بیماری را به نگرانی و تهدید جهانی مبدل نموده است.
تشخیص قطعی COVID-۱۹ با استفاده از اسید نوکلئیک ویروس کرونا مثبت در سواب ها ، خلط یا ترشحات دستگاه تنفسی تحتانی، یا خون با روش RT-PCR انجام می شود. با این حال ، کیت اسید نوکلئیک ویروس کرونای جدید کم و زمان گیر است. علاوه بر این، به دلیل کمبود مواد ویروسی در نمونه ممکن است در بعضی موارد منفی کاذب وجود داشته باشد. مطالعات اخیر مواردی را با SAR-CoV-۲ اولیه منفی اما یافته های CT  تیپیکال نشان داده است که بسیاری از آنها پس از آزمایش های مجدد برای اسید نوکلئیک SARS-CoV-۲ مثبت گزارش شده اند. بنابراین ، تصویربرداری CT از قفسه سینه در بررسی و تشخیص پنومونی COVID-۱۹ با حساسیت و کارآیی بالاتری نسبت به گرافی های سینه، نقش مهمی ایفا می کند.

---

پیری یک فرآیند پیچیده و طبیعی است که با بسیاری از تغییرات فیزیولوژیک و اختلالات عملکردی همراه است و پیر شدن مغز نیز یکی از ابعاد مهم این فرآیند است . با افزایش سن، عملکردهای شناختی و فکری دچار اختلال میشوند، اما تا زمان مشاهده با بیماریهای دیگر، در معاینات بالینی افراد مسن قابل تشخیص نیستند .با این وجود، بیش از۵۰  درصد از افراد ۸۵ ساله دچار اختلالات غیرپاتولوژیک شناختی ساده در حافظه تا زوال عقل می شوند.
محققان، برای درک فرایندهای پیری، افزایش طول عمر و بهبود کیفیت زندگی، آزمایشات مختلف بویژه بر روی مدل های حیوانی انجام داده و بر اساس آنها، بیش از ۳۰۰ تئوری مرتبط با پیری را مطرح نموده اند. دو تا از شاخص ترین تئوری های بیوشیمیایی پیری، تئوری های رادیکال آزاد و میتوکندری هستند . یکی از مهمترین تئوری های پیری افزایش رادیکال های آزاد می باشد. بر اساس این فرضیه افزایش سن و متعاقب آن افزایش استرس اکسیداتیو موجب آسیب به ماکرو مولکول های درون سلولی مانند چربی های غشایی، DNA و پروتئین ها می گردند. همچنین به نظر  می رسد افزایش بیش از حد ظرفیت سلولی گونه های فعال اکسیژن  (ROS) و گونه های فعال نیتروژن  (RNS) در تمام سلول هایی که به طور هوازی تامین انرژی می کنند موجب ترکیب این عوامل با ساختار پروتئینی و فسفولیپیدی شده و موجب افزایش عواملی چون مالون دی آلدئید، پروتئین کربونیل شده و باعث اختلال در غشاء میتوکندری و آسیب به DNA و پروتئین، کاهش ذخایر آنتی اکسیدانی سلول از قبیل گلوتاتیون احیاء، افزایش گلوتاتیون اکسید، کاهش فعالیت آنزیم کاتالاز و سوپراکسید دیسموتاز، باعث تورم میتوکندریایی و کاهش سنتز ATP می‌گردند.در نهایت موجب آسیب به ارگان های درون سلولی شده و اختلالاتی را در سلول بوجود می آورند